第一部分:心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响目的:有研究发现,心肌梗死后的心肌组织能量代谢异常改变,并可引起左心室结构和功能的改变,导致心脏收缩功能的下降从而引起心力衰竭。为了探索心梗后心肌能量代谢变化的分子机制,本课题的目的是研究大鼠在心肌梗死后心肌组织能量代谢途径中的关键酶表达的变化,为探索心肌梗死的有效治疗提供理论依据。方法:选取SPF级8周龄SD雌性大鼠随机分成2组:假手术对照组、心肌梗死模型组,每组18只。结扎SD大鼠心脏左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于心肌梗死后1天、7天、1个月时处死动物取左心室组织。采用心脏组织病理染色观察组织病理形态,采用ELISA方法分析大鼠心肌梗死后左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量变化及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活性变化。结果:大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的含量下降,己糖激酶的含量增加(P＜0.05)。酶的活性变化与酶的含量变化相一致。大鼠心肌梗死后7天,上述能量代谢途径中关键酶的变化有恢复的趋势,而在心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平。结论:SD大鼠心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶的含量和活性下调,无氧糖酵解相关的关键酶的含量和活性上调。随着病程的进展,上述能量代谢途径中关键酶的变化恢复,这可能是机体发生心肌梗死后在心脏损伤与修复的重构过程中的一种代偿性的调节机制。心肌梗死后心肌能量代谢变化的机制的阐明为心肌梗死的治疗提供了一条新的思路。