材料表面特性是影响材料～细胞/组织相互作用的关键因素,其影响细胞/组织相互作用的重要途径之一是调节表面吸附蛋白状态及行为。因此,材料～细胞/组织界面的蛋白行为的调控对于生物材料的性能有着重要的意义。而通过构建对外界刺激产生响应的材料表面,可以对蛋白的吸附、脱附以及构象进行空间和时间上更为可控的、精密的调控,同时深化对材料～蛋白及材料～细胞的相互作用行为的理解,具有重要的理论意义。本文采用光作为刺激外场,以Ti02、Si(p/n)及Gr/Si等对不同光波长产生响应的基板为材料体系,开展了光响应的材料表面特性对蛋白质分子吸脱附行为、对细胞行为影响的研究,探讨了光响应表面影响蛋白质行为的作用机制,分析了光响应表面的细胞脱附机制,获得了可用于组织工程细胞薄层。在此基础上,进一步分析了细胞薄层的活性及功能性,并利用其富含细胞外基质的特点探索了其拓展应用。主要研究结果为:(1)基于TiO2薄膜的光响应界面及其细胞响应通过溶胶凝胶法构建了碳量子点(CQDs)复合的TiO2纳米复合薄膜,发现CQDs的引入可有效提高TiO2的光响应、光生载流子寿命及界面光生电荷累积,材料界面光生电荷的增加可使吸附在表面的BSA蛋白构象发生巨大转变,引起细胞从表面的快速脱离。培养7天的MC3T3-E1薄层经过UV365光照5 min,可实现完整脱附,且脱附后保持良好的细胞活性及高的成骨分化能力。(2)基于p/n结Si的光响应界面及其细胞响应通过扩散法制备了含有p/n结的光响应基板Si(p/n)。Si(p/n)具有良好的细胞相容性,对其进行可见光照,10 min即可实现92%以上的单细胞及完整细胞薄层脱附,且脱附后的细胞/细胞薄层保持良好的活性、成骨分化特性及迁移特性,具有组织工程应用潜力。研究发现,基于Si(p/n)基板的可见光致细胞脱附机理为:Si(p/n)的光伏效应可使其表面实现有效的电荷累积,进而引起吸附蛋白(BSA及Col-I)的直接脱附。分子动力学模拟结果表明,Si(p/n)基板表面电荷在调控BSA蛋白脱附的过程中存在一定的阈值,当超过该阈值后,长程作用力及界面水层的改变会引起蛋白的可控脱附。而光致蛋白脱附效应是实现细胞/细胞薄层脱附的关键。(3)基于Gr/Si的光响应界面及其细胞响应通过机械转移法构建了具有肖特基结的Gr/Si复合基板,该基板可吸收可见光实现光生电子～空穴分离,并在表面Gr层实现空穴累积。当Gr/Si表面吸附蛋白后,蛋白以有序构象为主;可见光照后,吸附蛋白的有序构象转变为无序。而构象转变机制为:可见光照下,表面吸附蛋白为Gr提供电子而实现n型掺杂,引起氨基质子化,进而导致蛋白构象发生翻转,其构象从有序转为无序。分子动力学模拟结果证明,表面光生空穴累积导致BSA蛋白及细胞外基质蛋白Fn构象发生转变,光致蛋白构象的转变最终引起细胞脱附。光致蛋白构象的转变显示出了在细胞薄层获取中的应用,培养5天后的成骨细胞薄层经过10 min可见光照可实现完整脱离,且脱附后的细胞具有良好的活性、成骨功能性、细胞迁移特性及细胞外基质蛋白及细胞连接蛋白等的保存。同样的光致方法可完整收获高活性的BMSCs细胞薄层。该光致细胞脱附方法易操作、未引入外加生物及化学分子且安全可靠,对细胞薄层技术及深入理解材料表面～细胞的相互作用具有重要意义。(4)基于细胞薄层的ECM获取及性能基于光致脱附的细胞薄层保持了高的细胞活性及功能性,且完美保存了细胞外基质蛋白(ECM),为构建天然的细胞衍生ECM微环境提供了一种新方法。因此,利用光致获取的细胞薄层构建了不同的ECM涂层,并研究了 BMSCs对其的生物学响应。发现涂层保留了天然ECM的拓扑结构及生物线索,促进了BMSCs的粘附、增殖及成骨分化,为研究材料～细胞的相互作用及干细胞分化在组织工程及再生治疗等领域的应用提供了新思路。本研究从动态调控材料表面性质出发,利用光致材料表面电荷状态改变实现蛋白吸附行为的有效调控,阐明了不同的光致蛋白行为调控机制,利用该机制实现了新的光致细胞薄层获取,优化了光致脱附条件,论证了其安全性及薄层活性和功能性,并探索了其进一步的应用。这些对深入理解外场可控材料表面～蛋白的相互作用行为具有重要意义,也为动态调控细胞粘附行为提供了指导。