【摘 要】
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目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法:雄性wistar大鼠94只,心梗模型成功后的48只大鼠随机分为心梗组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI+Blo
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目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法:雄性wistar大鼠94只,心梗模型成功后的48只大鼠随机分为心梗组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI+Blocker组),各组分别在三个不同的时间点(3天、7天、30天)进行观测,MI+Blocker组按美托洛尔10 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃。剩余大鼠随机分配到各时间点,只穿线不结扎作为对照组(Control组)。用Power Lab测定各组大鼠ECG,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果:MI组7天、30天时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生,用Image Plus 4.0软件分析其密度,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。MI+Blocker组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的MI组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应MI组显著降低(P<0.05),且以第30天时降低幅度最大。结论:美托洛尔能抑制心梗后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时美托洛尔降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。
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