目的：富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)含有TGF-β1、PDGF、VEGF和IGF-1等多种因子,在创伤过程中具有促进细胞增殖,胶原合成、分泌以及炎性趋化的作用。通过观察PRP对肌腱愈合的影响,探讨其作用机制,为临床组织工程化肌腱的应用提供实验依据。　　 方法：取健康成年新西兰大白兔40只,雌雄不限,体重2.5～3.0 kg,于兔耳中心动脉取血,采用Landesberg二次离心法制备PRP。对全血及PRP行血小板计数。将兔右后肢跟腱横行切断制备跟腱断裂模型,随机分为实验组及对照组,每组20只。实验组:于跟腱切断后即刻将0.5 ml PRP涂抹于跟腱断端之间后缝合；对照组:直接缝合跟腱断端。术后观察实验动物一般情况,于术后1、2、4、6周两组各处死5只兔取标本行大体观察、组织学及免疫组织化学观察,并进行成纤维细胞计数、胶原纤维含量及TGF-β1表达水平检测。　　 结果：兔PRP中血小板计数为全血4.03倍,差异有统计学意义(P<0.001)。所有动物均耐受实验干预,切口愈合良好,无死亡、感染及其他并发症。随观察时间延长两组肌腱均愈合,对照组肌腱吻合处周围纤维包裹较实验组明显。组织学观察示术后1、2、4周两组成纤维细胞计数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)；术后6周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点间胶原纤维含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色示,与对照组相比,实验组TGF-β1表达水平于术后1、2周显著上调,4、6周下降,峰值出现于2周；各时间点组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。　　 结论： PRP可促进兔肌腱损伤后的修复,改善其愈合质量,其机制可能与PRP使肌腱中TGF-β1的表达提前达峰值有关。