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目的：观察不同剂量adropin药物后处理对小鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用,探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9/基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1在其中的作用。方法：使用C57BL/6小鼠，建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型，所有动物给予结扎左主冠脉造成缺血30min，松开再灌注120min。①将48只小鼠随机分为6组（n=8）：假手术组（Sham）,未结扎冠脉；缺血/再灌注组（Control），未行进一步处理；缺血后处理组（Post），持续再灌注前给予3个循环的10s再灌注/10s缺血；低剂量adropin药物后处理组（AD-L），持续再灌注前经静脉静推adropin0.1mg/kg；中剂量adropin药物后处理组（AD-M），静推adropin0.2mg/kg，方法同前；高剂量adropin药物后处理组（AD-H），静推adropin0.4mg/kg，方法同前。实验结束时取静脉血测CK-MB、LDH水平，取心脏TTC法测心肌缺血及梗死面积。②将32只小鼠随机分为4组（n=8）：Sham、Control、Post、AD-M，方法同前。取心肌组织RT-PCR技术、Western-blot技术分别检测MMP-9及TIMP-1mRNA及蛋白相对表达量，酶谱法测定血清基质金属蛋白酶活性。结果：再灌注120min，Sham组血清CK-MB、LDH明显低于其余各组（P<0.05）；Post、adropin中、高剂量组均低于Control组（P<0.05）；AD-M、AD-H组低于AD-L组（P<0.05），且与Post组无差异，AD-L组与Control组无差异。Sham组未见明显缺血及梗死区，其余各组缺血危险区面积（AAR/LV）差异无统计学意义。Post、adropin中、高剂量组心肌梗死面积（AN/AAR）均低于Control组（P<0.05）；AD-M、AD-H组梗死面积低于AD-L组，且与Post组无差异，AD-L组与Control组无差异。Sham组MMP-9的mRNA、蛋白相对表达量及基质金属蛋白酶活性均显著低于Control、Post及AD-M组，而Sham组TIMP-1的mRNA、蛋白相对表达量显著高于Control、Post and AD-M组。Post及AD-M组MMP-9的mRNA、蛋白相对表达量及基质金属蛋白酶活性显著低于、TIMP-1的mRNA、蛋白相对表达量显著高于Control组（P<0.05）。Post及AD-M组之间上述表达无差异。结论：1、Adropin药物后处理对小鼠缺血/再灌注损伤心肌具有保护作用，且随剂量增加保护作用增强，即存在量效关系；2、MMP-9表达的下调及TIMP-1表达的上调可能参与adropin的心肌保护作用。