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目的：肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,持续肝炎病毒感染致肝脏慢性炎症是其主要发病背景。核转录因子-κB (NF-κB)在肿瘤细胞中常过表达,抑制细胞凋亡和诱导增殖而促进肿瘤形成。研究表明NF-κB在HCC中常异常活化,但和’HBV复制的关系以及其在HCC形成中凋亡抑制机制尚不清楚。本研究探讨NF-κB在HBV相关HCC组织中表达特点及其临床病理学关系,并用小干扰RNA (siRNA)抑制NF-κB信号通路,分析其对HepG2细胞凋亡的影响。方法：采用免疫组织化学方法,分别检测35例HCC患者癌组织及其自身对照的癌旁组织中NF-κB表达；以生物素标记的HBV-DNA探针检测癌组织中HBV-DNA,并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系。用siRNA抑制HepG2细胞NF-κB表达；用聚合酶链式反应、免疫组织化学方法、酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹检测NF-κB表达水平；用Annexin V-FITC法检测HepG2细胞凋亡,分析抑制NF-κB表达和HepG2细胞凋亡之间关系。结果：癌组织中NF-κB呈点灶状表达,定位于胞浆和胞核；癌旁组织NF-κB主要在胞浆表达,细胞核未见阳性表达。癌组织NF-κB表达强度明显高于癌旁组织；癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌旁组织为68.6%,二者差异显著(Fisher’s值=0.000)。癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径等临床病理学特征未见相关性。HBV-DNA阳性HCC组织中NF-κB比浓度显著高于HBV-DNA阴性组(t=4.7347,P=0.000)。siRNA转染HepG2细胞72 h后,NF-κB mRNA和蛋白表达分别下降93%和62%,siRNA下调NF-κB表达呈剂量和时间依赖,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%。结论：NF-κB异常活化与HBV相关性HCC的发生、发展密切相关,siRNA有效抑制HepG2细胞NF-κB表达并促进其凋亡,NF-κB有望成为HCC基因治疗的理想靶点。