蔬菜在我国种植产业中位居第二,其中番茄（Solanum lycopersicum）的种植收益高出蔬菜平均水平,全球年产量在蔬菜作物中稳居首位。然而,近年来全球气候变暖和人类活动的日益频繁,在世界范围内加剧了病虫害对农业生产的威胁。光合作用作为植物同化积累干物质的重要生化反应,对植物的生长发育和农作物的产量起着决定性作用。基于此,探究植食昆虫影响番茄生长和光合的内在机制,有助于为生产上监测产量损失以及创新绿色防控技术提供理论参考和实践基础。考虑番茄的生长始终处于光照强度波动变化的自然环境中,本文围绕棉铃虫（Helicoverpa armigera）取食对番茄光适应的影响展开研究,阐明了棉铃虫取食对番茄在亚强光条件下生长和光合的影响,以及Proton Gradient Regulation 5（PGR5）及其介导的环式电子流（CEF）、和茉莉素（Jasmonates,JAs）及其下游转录因子Myelocytomatosis Protein 2（MYC2）在这一过程中的作用;初步探究了亚强光照射抑制番茄抗虫性的内在机制。主要研究结果如下:1.初步明确了棉铃虫取食对番茄亚强光适应性和CEF的影响。棉铃虫取食会抑制受亚强光照射激发的非光化学猝灭系数（NPQ）和CEF,以及光合色素和花青素的积累,从而加剧光系统II（PSII）和光系统I（PSI）的光抑制,表现为PSII最大光化学效率（Fv/Fm）、PSII实际光化学效率[Y（II）]和PSI反应中心P700最大氧化水平(ΔP700max)、PSI实际光化学效率[Y（I）]的下降,导致净光合速率（Pn）降低,使番茄在亚强光环境中的生长与光合受阻;进一步研究发现,棉铃虫取食对CEF的抑制作用涉及到PGR和NAD（P）H脱氢酶复合体（NDH）两条途径。2.明确了PGR5及其介导的CEF参与调控亚强光条件下棉铃虫取食对番茄光合的抑制过程。PGR5缺失会使CEF受到抑制,不能在亚强光条件下激发NPQ,使Pn及Fv/Fm、Y（II）、ΔP700max、Y（I）等光合参数显著下降,造成严重光抑制甚至光漂白现象的发生,与亚强光条件下经模拟棉铃虫取食处理后的野生型植株表现出相同趋势,且对pgr5突变体叠加模拟棉铃虫取食处理未能加剧其光抑制程度。3.明确了MYC2参与JA信号介导的亚强光条件下棉铃虫取食对番茄CEF的抑制过程。无论是在正常光照条件下还是亚强光照射处理,茉莉酸（JA）信号受阻突变体jai1和MYC2缺失突变体myc2中的CEF受棉铃虫抑制程度较野生型有所减轻,进一步研究发现JA信号通过影响CEF相关基因PGR5、PGR5 Like A1（PGRLA1）、PGR5 Like A2（PGRLA2）和Orange Ripening（ORR）的转录进而抑制CEF的激发,而MYC2只影响其中的PGR5和ORR;酵母单杂交实验和烟草双荧光素酶瞬时表达分析结果证实MYC2能够结合到PGR5的启动子区域并抑制其表达。4.初步探明了亚强光照射抑制番茄抗虫防御反应的内在作用机制。亚强光照射通过抑制JA的生物合成使番茄的抗虫性减弱,具体表现为JA和茉莉酸-异亮氨酸（JA-Ile）的含量以及JA合成基因Lipoxygenase D（LOXD）和12-oxo-phytodienoic Acid Reductase 3（OPR3）的转录水平下调、JA信号诱导蛋白蛋白酶抑制剂（PI-1、PI-2）和苏氨酸脱氨酶（TD）的m RNA转录水平降低、摄食的棉铃虫体型和体重增大,且这种抑制作用会随光照强度恢复正常而恢复;与此同时,水杨酸（SA）含量及其作用因子Non-expresser of Pathogenesis-related Genes 1（NPR1）的转录水平上调,推测亚强光照射可能通过SA与JA相互拮抗影响番茄的抗虫防御反应。综上所述,本文主要揭示了棉铃虫取食通过JA信号转导途径抑制CEF的激活,从而破坏光保护机制,加剧光抑制程度,最终影响番茄在亚强光条件下的生长与光合,并明确了PGR5和MYC2在这一过程中的角色定位;此外还初步探究了亚强光照射影响番茄抗虫性的内在机制。