目的：研究慢性轻度不可见性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)抑郁症模型大鼠海马结构中Synapsin Ⅰ的表达情况，探讨舒必利治疗抑郁症的分子生物学机制。 方法：成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、抑郁症模型组和治疗组。从第8日起，抑郁症模型组和舒必利治疗组的大鼠均单笼饲养并按程序给予刺激，从第14日起，抑郁症模型组的大鼠每日腹腔注射生理盐水1.5ml/kg．d，舒必利治疗组的大鼠每日腹腔注射舒必利32.5mg/kg．d。在刺激的前、中、末期，分别对每只大鼠进行行为学测定和糖水消耗买验。刺激进行27日后，处死大鼠。制作大鼠大脑皮质10％组织匀浆，分别测定各实验组大脑皮质内单胺氧化酶(momoamine oxidase,MAO)、谷胱甘肽硫转移酶、γ-谷胺酰转移酶的活性。提取海马组织总RNA，利用逆转录聚合每链反应(RT-PCR)检测各实验组Synapsin Ⅰ基因mRNA的表达情况：制作海马组织病理切片，用免疫组织化学检测各实验组Synapsin Ⅰ的蛋白质表达情况。 结果：RT-PCR实验结果表明抑郁症模型组大鼠海马结构中的Synapsin Ⅰ基因mRNA的相对丰度显著低于对照组和治疗组(P<0.05)，舒必利治疗后相对丰度有所回升，对照组和治疗组之间无显著差异。免疫组织化学的结果表明抑郁症模型组大鼠海马结构中的Synapsin Ⅰ的光密度值显著低于对照组(P<0.05)，对照组和治疗组之间的差异无统计学意义P>0.05)。抑郁症模型组大鼠大脑皮质区单胺氧化酶(MAO)及γ谷胺酰转移酶(γ-GT)的活性较正常对照组均显著增高(P<0.05，P<0.01)，但舒必利治疗组与正常对照组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)：谷胱甘肽硫转移酶的活性在各实验组之间均无显著差异。 结论：慢性轻度不可见性的应激可致大鼠抑郁，舒必利可有效抑制皮质区单胺氧化酶(MAO)和γ-谷胺酰转移酶(γ-GT)的活性，同时可有效提高海马区Synapsin Ⅰ的表达。