温病湿热证具有病程长、病情缠绵、留连于气分而不易发展到营血分的特点，本课题拟通过动物实验来探讨这一特点的机制。 实验观察湿热环境、高脂饮食、内毒素分别和联合作用下对新西兰兔的影响，结果发现：高脂饮食并不会引起温病湿热证的表现；内毒素引起温热类温病表现；湿热环境可引起大部分类似温病湿热证的症状体征；湿热环境联合内毒素温病湿热证表现较前者稳定、严重；湿热环境、高脂饮食、内毒素联合（联合造模组，下同）其症状体征与温病湿热证最吻合。 实验测定了血脂四项、血浆内毒素、血清TNF-α、IL-1、IL-6、Ca²⁺水平，观察了肝脏病理学改变。结果表明，高脂饮食喂养导致血脂水平普遍升高，内毒素攻击前其血浆内毒素含量、TNF—α水平均明显低于正常对照组，内毒素攻击后症状出现比正常对照组缓和但恢复也较慢，TNF-α、IL-1、IL-6峰值明显低但恢复也明显缓慢，肝病理改变以脂肪变性主要，坏死程度最轻。湿热环境作用组血浆内毒素含量、TNF和IL-1等细胞因子水平高于正常对照组和高脂饮食组，联合内毒素作用后，诸症加重，肝微循环障碍，动物死亡数增加，TNF、IL-1、IL-6含量迅速升高达到峰值，随后下降较快。联合造模组症状比湿热加内毒素组出现和恢复均缓慢，与高脂加内毒素组类似，但症状体征严重过高脂加内毒素组，肝病理改变与湿热加内毒素类似。 对实验结果的解释：湿热环境有利于G^-菌的生长繁殖，增加了机体感染的机会，破坏胃肠道粘膜屏障作用，增加机体易感性的同时肠道G^-菌内毒素发生易位，向血循环迁移，故血浆内毒素含量及细胞因子水平较高，出现类似湿热证的证候；湿热环境下再予以外源性内毒素攻击，故诸症加重，出现肝微循环障碍等营血分证候。肥甘饮食致血脂升高，血脂既可部分中和LPS毒性又抑制巨噬细胞对LPS的吞噬，还促进LPS信息跨膜传递加强诱导－2－温病湿热证留连气分、缠绵难解机理的实验研究Tny一O、IL－l、IL—6的分泌释放及级连反应，另外HDL可逆地结合LPS，HI)L－LPS复合物中LPS仍然保留一定程度生物活性，但显著延长了LPS的半衰期。血脂对LPS这种相互矛盾、双相的作用正是湿热环境、高脂饮食、内毒素联合作用导致温病湿热证起病缓、病程延长，病情缠绵，留连于气分的特点。 综上所述，湿热环境、肥甘（高脂）饮食、G－菌内毒素三因素联合导致稳定、典型温病湿热证的形成，其中内毒素是关键、启动因素，湿热环境和高脂饮食是重要的辅助因素。肥甘饮食的作用在于血脂对内毒素生物活性既中和又促进表达这种矛盾、双相作用，缓冲了病证的发生发展，促使以起病缀、传变慢、病程长、病情缠绵、留连气分为特点的温病湿热证的形成。