目的：　　探索针刺治疗对胰岛素抵抗肥胖的干预机制，分析针刺对胰岛素抵抗肥胖大鼠SIRT1介导的炎症通路中转录因子NF-κB基因表达及其启动子区域乙酰化修饰对炎性因子TNF-α表达的影响，为针刺干预肥胖导致的慢性炎症和胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）提供研究证据。　　方法：　　将实验大鼠（8周龄，雄性，Wistar大鼠），按随机分组法，分为正常组（N=10）、肥胖组（N=10）、针刺组（N=10）及白藜芦醇组（N=10）。正常组给予标准饮食，不采取任何治疗措施。肥胖组给予高脂饮食，不采取任何治疗措施。针刺组经过高脂饲料喂养8周后，采用“标本配穴”针刺连续治疗8周，每周3次，每次10min。白藜芦醇组给予高脂饲料喂养8周后，以白藜芦醇（200mg/kg）每周灌胃3次，持续8周。实验期间，各组每2周测得体重，进食量，空腹/餐后血糖，治疗第6周各组取部分大鼠测定腹腔胰岛素耐量和腹腔糖耐量。治疗结束后，麻醉大鼠，心脏穿刺取血测定血清游离脂肪酸，甘油三酯及总胆固醇。取腹腔白色脂肪组织，运用Western blot检测SIRT1，NF-κB，ac-NF-κB，TNF-α的含量。采用PCR方法测定SIRT1，NF-κB，TNF-α基因表达水平。运用免疫组化测定白色脂肪组织巨噬细胞亚型并对数据进行统计学分析。　　结果：　　1.给予高脂饮食喂养大鼠体重，游离脂肪酸，甘油三酯及总胆固醇较正常组明显增加（P＜0.01）,各组大鼠进食量，空腹/餐后血糖无统计学差异。高脂饮食喂养大鼠腹腔胰岛素耐量和腹腔糖耐量较正常组有明显差异（P＜0.01）。治疗结束后，针刺组及白藜芦醇组体重、游离脂肪酸、甘油三酯及总胆固醇较肥胖组有明显降低（P＜0.01），治疗第6周腹腔胰岛素耐量和腹腔糖耐量较肥胖组有明显差异（P＜0.01）。　　2.给予高脂饮食喂养的大鼠白色脂肪组织中SIRT1含量较正常组有明显下降（P＜0.01），NF-κB，ac-NF-κB，TNF-α的含量增加（P＜0.01），SIRT1基因表达水平下调（P＜0.01），NF-κB，TNF-α基因表达水平上升（P＜0.01）,巨噬细胞M1比例上升。而治疗后针刺及白藜芦醇组大鼠白色脂肪组织中SIRT1含量较肥胖组有明显上升（p＜0.01），TNF-α的含量下降（P＜0.01），NF-κB，ac-NF-κB表达虽呈现下降趋势，但差异无统计学意义，巨噬细胞M1比例下降。　　结论：　　1.本研究成功复制了高脂饮食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。　　2.基于胰岛素抵抗肥胖大鼠模型，动物表现的肥胖及伴随的慢性炎症与IR在针刺治疗后均明显改善，且效能与SIRT1激动剂白藜芦醇治疗相仿。　　3.基于胰岛素抵抗肥胖大鼠模型，针刺促进胰岛素抵抗肥胖大鼠模型白色脂肪组织中SIRT1的表达，抑制炎性因子TNF-α与炎性细胞的活性和表达。虽然在本研究中NF-κB及其乙酰化的表达差异不显著，但仍被认为是SIRT1的潜在调控作用靶点之一。