第一部分急性心肌梗死模型的复制　　 目的:探讨如何成功建立大鼠心肌梗死模型。　　 方法:将34只PDF级SD大鼠随机分为假手术组4只、常规模型组30只，模型组大鼠麻醉后固定于鼠台，连接多导生理仪，记录标准肢体导联心电图，经口气管插管后连接小动物呼吸机，开胸暴露心脏，在左心耳与肺动脉圆椎之间距主动脉起点2～3mm处，以左冠状静脉为标志，结扎冠状动脉左前降支;假手术组开胸暴露心脏后只穿线不结扎冠状动脉左前降支，4周后观察动物存活情况、苏木素一伊红(HE)染色光镜下观察心肌组织病理变化、2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积。　　 结果:模型组动物成活率60％，病理切片可见心肌纤维断裂溶解，心肌细胞坏死，有炎性细胞浸润;心肌梗死面积为24.25±3.23％，较假手术组模型有明显的梗死面积。　　 结论:用此方法制备的模型方法简单，试验器材易得，梗死面积稳定，可以作为研究心肌缺血、缺血再灌注损伤等动物模型的推广。　　 第二部分安心颗粒对大鼠心肌梗死模型血管新生作用的影响及可能的机制　　 目的:研究安心颗粒对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用及其可能的机制。　　 方法:60只SD随机分为六组，分别为假手术组、生理盐水组、麝香保心丸组、安心颗粒低、中、高剂量组，将大鼠麻醉后固定于鼠台，连接多导生理仪，记录标准肢体导联心电图，经口气管插管后连接小动物呼吸机，开胸暴露心脏，在左心耳与肺动脉圆椎之间距主动脉起点2～3mm处，以左冠状静脉为标志，结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型，假手术组开胸暴露心脏后只穿线不结扎冠状动脉左前降支。灌胃4周后，观察动物成活情况;2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积;HE染色和免疫组化观察安心颗粒对大鼠心肌梗死边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)的影响;Wstern-Blotting测定安心颗粒对大鼠心肌p-akt蛋白表达水平。　　 结果:安心颗粒低、中、高剂量组及麝香保心丸组与生理盐水组比较，梗死面积明显减小，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)，安心颗粒低、中、高剂量组与麝香保心丸组对心肌梗死面积的影响作用相似，差异无统计学意义（P＞0.05）;安心颗粒低、中、高剂量组及麝香保心丸组与对照组相比较，其心肌梗死边缘区的平均微血管数(MVC)、平均微血管密度(MVD)均明显增多，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)，安心颗粒低、中、高剂量组与麝香保心丸组对心肌梗死面积的影响作用相似，差异无统计学意义（P＞0.05）;安心颗粒低、中、高剂量组与对照组相比较，心肌P-AKT蛋白表达明显增多，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)，与麝香保心丸组比较，心肌P-AKT蛋白水平表达明显增多，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);安心颗粒低、中、高剂量组间比较，其心肌梗死面积、平均微血管数(MVC)、平均微血管密度(MVD)及心肌P-AKT蛋白水作用相似，差异无统计学意义（P＞0.05）。　　 结论:安心颗粒对实验性心肌梗死大鼠的心脏有明显的促血管新生作用，其促血管新生的作用可能是通过激活PI3K-AKT信号通路实现的。