慢性应激和抗抑郁剂对大鼠海马中CAMPK-Ⅱ表达的影响

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抑郁症是一种最常见的精神疾病,具有较高的复发率和终生患病率。神经影像学和尸检研究中越来越多的证据表明,严重情感障碍与神经系统的结构可塑性和细胞顺应性的损害相关。海马神经元损伤是神经系统可塑性调节中的一个重要环节,在研究抑郁症病因和发病机制中占有重要地位。慢性应激可引起大脑器质性损害,尤其是海马结构和功能的损害,最终诱发抑郁症。钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)与神经元突出可塑性密切相关。因此本研究参照文献,使大鼠连续三周处于应激状态,制作成抑郁症模型。同时给予大鼠不同的药物干预,揭示慢性应激、抗抑郁药物、CaMPKⅡ、海马神经元可塑性和抑郁症之间的关系。 实验材料 1.实验动物 采用青年雄性Wistar大鼠40只,体重180~220克,由中国医科大学实验动物中心提供。 2.主要试剂 小鼠抗大鼠α-CAMPKⅡ单克隆抗体(Chemicon);羊抗小鼠免疫球蛋白抗体(北京中山公司) 3.实验仪器YSD-4G型药理生理实验多用仪;电泳槽(BIO-RAD,U.S.A);电泳仪、转印仪(北京六一仪器厂);实时图象分析系统(OLYM-PUS, Japan)。 实验方法 1.动物分组依Open-field法评分将大鼠随机分为对照组、抑郁症组、
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