目的:探讨髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein MBP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在实验性急性重症胰腺炎脑损伤大鼠模型血清和脑脊液中的水平变化,分析各因子与急性重症胰腺炎脑损伤发展几个随机时间点病情的相关性,为临床急性重症胰腺炎脑损伤的诊断及治疗提供实验依据.方法:选取40只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation SO组n=10)和急性重症胰腺炎脑损伤组(SAP组,n=30).SO组经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射生理盐水,PE经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate)诱导建立大鼠急性重症胰腺炎脑损伤模型。SO组大鼠于手术后1d全部处死,SAP组分别于造模后1、3、7day各处死10只,各取SO组和SAP组大鼠的脑组织和胰腺组织,观察脑微血管内白细胞聚集及附壁现象、脑细胞和神经纤维变化、胰腺组织病理变化,检测脑组织含水量、血清和脑脊液中MBP、TNF-α、TL-6的含量变化。结果:随时间延长,脑神经细胞水肿及神经纤维脱髓鞘改变明显,血清及脑脊液MBP、TNF-α、IL-6的含量在造模后1d较SO组显著增加(P<0.01 P<0.05P<0.05)。对造模后1d、3d、7d分别采用两两比较LSD-t检验,证明随病情发展各因子出现不同变化。结论:5%的牛黄胆酸钠经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射可以诱导建立稳定的急性重症胰腺炎脑损伤模型,有利于研究随病情发展各因子的水平变化.在大鼠急性重症胰腺炎脑损伤模型中,胰腺破坏释放可溶性磷脂酶A2,破坏脑组织神经髓鞘及血脑屏障,使MBP抗原被激活,经抗原提呈,产生TNF-α、IL-6进一步对脑组织产生炎性损伤.在脑组织损伤的同时MBP又大量产生,形成一个恶性循环途径.我们可以通过检测MBP、TNF-α、IL-6的含量对急性重症胰腺炎脑损伤病情进行诊断评估,以及通过减少这些损伤因子的含量从而减轻急性重症胰腺炎脑损伤脑组织的损伤达到治疗目的。