【摘 要】
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目的:(1)了解雌激素、克罗米酚对海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠癫痫发作的行为学和脑电图(electroencephalogram,EEG)的影响.(2)通过检测雌激素、克罗米酚对大鼠海马中γ-
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目的:(1)了解雌激素、克罗米酚对海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠癫痫发作的行为学和脑电图(electroencephalogram,EEG)的影响.(2)通过检测雌激素、克罗米酚对大鼠海马中γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)免疫反应细胞和GABA<,A>受体α1亚单位表达的影响,探讨雌激素和克罗米酚影响癫痫活动的部分生物学机制.方法:(1)将Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠行双侧卵巢切除术后饲养1周,术后第8天将其随机分为五组:不致痫组(NEP)、KA致痫组(KA)、20mg/kg雌激素组(KA+E20)、2mg/kg雌激素组(KA+E2)和添加克罗米酚治疗组(KA+E20+C),每组8只大鼠.KA+E20组和KA+E2组每日分别腹腔注射20mg/kg和2mg/kg的17β-雌二醇,KA+E20+C组每日腹腔注射20mg/kg的17β-雌二醇和2mg/kg的克罗米酚,NEP组和KA组每日腹腔注射等量的茶油(17β-雌二醇溶解于茶油中),共给药5天.最后一次给药后1h将KA、KA+E20、KA+E2和KA+E20+C组大鼠分别予以KA10mg/kg腹腔注射致痫.参照Racine癫痫发作分级标准,观察致痫大鼠癫痫发作的行为学和EEG变化2h,比较各组致痫大鼠的癫痫发作程度、潜伏期和癫痫发作到达4/5级的时间.(2)在致痫后2h时,将五组大鼠灌流后断头取脑,做冰冻切片,用间接免疫荧光法检测各组大鼠海马中GABA免疫反应细胞及GABA<,A>受体α1亚单位表达的变化.结论:(1)高水平的雌激素可促进癫痫发作,缩短癫痫发作的潜伏期及发作到达4/5级的时间,但雌激素的剂量与癫痫发作之间无明显的量效关系.(2)克罗米酚添加治疗具有一定的抗癫痫作用.(3)KA的致痫作用与大鼠海马区的GABA能功能下降有关.高水平的雌激素可引起大鼠海马中的GABA能功能进一步减低,表明雌激素的促癫痫作用也和海马中的GABA能功能下降有关.克罗米酚添加治疗后可使大鼠海马中GABA能功能下降的情况得到部分缓解.
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