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第一部分CD24和FAK-PI3K信号通路相关蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义目的:探讨CD24和FAK-PI3K信号通路相关蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测乳腺浸润性导管癌组织中CD24、p-FAK、p-AKT的表达水平,以及与临床病理参数之间的相关性,同时分析CD24与p-FAK、p-AKT表达水平的相关性。结果:CD24表达与淋巴结转移、组织学分级、Ki-67表达具有明显的相关性(P<0.05),但其表达与年龄、肿瘤大小、激素受体(ER/PR)、HER-2无明显相关性(p>0.05);p-FAK表达与淋巴结转移、Ki-67表达具有明显的相关性(P<0.05),但其表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级、激素受体(ER/PR)、HER-2无明显相关性(p>0.05);p-AKT表达与淋巴结转移、Ki-67表达具有明显的相关性(P<0.05),但其表达与年龄、肿瘤大小、组织学分级、激素受体(ER/PR)、HER-2无明显相关性(p>0.05)。进一步研究CD24、p-FAK、p-AKT在乳腺癌组织中的表达的相关性发现CD24表达水平与p-FAK、p-AKT表达水平具有明显的相关性。结论:CD24、p-FAK、p-AKT过表达与乳腺浸润性导管癌增殖转移密切相关,CD24可能通过激活FAK-PI3K信号通路影响肿瘤增殖转移。第二部分抑制CD24表达对乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭转移能力及对三苯氧胺处理的影响目的:探讨CD24对MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力的影响及对三苯氧胺处理的影响方法:通过CD24 si RNA抑制MCF-7细胞CD24的表达,Western blot检测CD24、ER表达水平,Western blot检测不同浓度的TAM处理的MCF-7细胞CD24、ER表达水平。通过MTT、ELISA、TUNEL检测CD24 si RNA对MCF-7细胞活力、凋亡以及对三苯氧胺敏感性的影响。通过划痕实验、细胞侵袭实验检测CD24 si RNA转染MCF-7细胞的侵袭转移能力。结果:转染CD24 si RNA显著抑制CD24的表达,与对照细胞相比,CD24抑制后MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力受到明显的抑制,凋亡细胞显著增加。CD24抑制导致MCF-7细胞对TAM敏感性增强。结论:CD24基因敲低能够显著降低乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭转移能力,促进细胞凋亡,并且可提高MCF-7细胞对TAM敏感性。第三部分CD24通过FAK-PI3K信号通路影响乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭转移的研究目的:探讨CD24影响乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭转移的机制方法:通过p CDNA3.1(+)-CD24质粒转染乳腺癌MCF-7细胞,应用Western blot检测转染效果。应用PI3K特异性抑制剂LY294002处理CD24过表达MCF-7细胞,Western blot检测CD24、p-FAK、p-AKT表达水平,通过划痕实验、细胞侵袭实验检测MCF-7细胞的侵袭转移能力。结果:与对照细胞相比,转染p CDNA3.1(+)-CD24质粒显著增强CD24的表达,CD24过表达后,p-FAK、p-AKT表达水平明显升高,细胞侵袭转移能力明显的增强。应用PI3K特异性抑制剂LY294002可降低p-AKT的表达水平,细胞侵袭转移能力降低。结论:CD24可通过激活FAK-PI3K通路影响乳腺癌细胞MCF-7的侵袭转移能力。