论文部分内容阅读
目的：探讨SATB1在卵泡刺激素诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用
方法：以Real-time PCR检测不同浓度卵泡刺激素（0,10,20,40,80mIU/ml）作用的上皮性卵巢癌ES-2细胞系中SATB1基因mRNA表达水平的变化。以80 mIU/ml 工作浓度的FSH和针对SATB1的siRNA作用于ES-2细胞，将实验对象分为4组：①siCon组，转染si-阴性对照（si-Negative control）序列的实验组，对SATB1无干扰作用；②siSATB1组：转染特异性RNA干扰下调SATB1表达的siSATB1序列；③FSH+siCon组：以FSH处理的siCon组；④FSH+siSATB1组：以FSH处理的siSATB1组。二甲基噻唑二苯基四唑溴盐（MTT）比色法检测各组细胞的增殖情况。Western blot技术检测各组细胞细胞周期蛋白（Cyclin D1），基质金属蛋白酶2（MMP-2）的蛋白表达情况。Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力的变化。
结果：⑴FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力，FSH+siCon组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.90±0.08明显高于siCon组的0.37±0.01（P均<0.01），提示FSH具有促进ES-2细胞增殖的作用。⑵FSH+siCon组的穿膜细胞数（302 12）个明显高于siCon组（139 19）个，FSH+siCon组的MMP-2蛋白相对表达量0.40±0.01明显高于siCon组的0.28±0.02，提示FSH具有促进ES-2细胞侵袭能力的作用。⑶随着FSH浓度的增高，SATB1mRNA的表达量逐渐增加，分别为1，1.66±0.04，1.79±0.21，2.31±0.03，以FSH浓度为80mIU/ml时最显著（P<0.05）。⑷FSH+siSATB1组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力，FSH+siSATB1组的Cyclin D1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08（P均<0.01）；FSH+siSATB1组的穿膜细胞数（52 16）个低于FSH+siCon组的（302 12）个，FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01（P均<0.01），FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。
结论：SATB1是FSH作用的重要靶分子，介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。