背景心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一,也是21世纪心律失常学面临的主要难题。并发症如心房变性、心动过速性心肌病、心力衰竭、外周血管栓塞等可以给患者带来高致残率和高致死率。目前关于房颤的发病机制还不十分清楚,传统的治疗效果也不令人满意。大量研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与房颤的形成和维持机制,可能为房颤的治疗指明新方向。RAAS效应激素血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(Ald)促进心肌和血管中层成纤维细胞分裂增殖,有促进Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维合成的作用。因此,抑制RAAS的药物可能会预防和减少房颤的发生,对寻找房颤抗重构治疗有重要的临床意义,且已成为目前研究的重点。目的探讨兔持续性心房颤动模型的建立方法及贝那普利对房颤的干预作用。方法30只新西兰兔,体重相仿,雌雄不限,随机分为3组,对照组：置入起搏器,但不起搏(n=10)；房颤模型组(简称房颤组)：置入起搏器+高频起搏左心耳(n=10)；贝那普利组：置入起搏器+高频起搏左心耳+贝那普利灌胃(n=10)。3组均行开胸术,左心耳心外膜下缝起搏电极,起搏器包埋于腹部皮下。对照组不起搏,房颤组与贝那普利组均持续快速起搏左心耳形成房颤模型,其中贝那普利组在手术当天开始以贝那普利5mg/g·d)灌胃,4周后观察各组心电图,其中对照组未出现房颤,房颤组10只均出现持续性房颤(房颤持续时间大于24小时),贝那普利组10中只有1只出现持续性房颤,4周后处死各组动物,电镜下观察各组心房肌细胞的超微结构改变,HE染色光镜下观察组织的改变并计算各组肌溶解比率,免疫组化Ⅲ型胶原并进行胶原半定量分析。结果1.心外膜下高频起搏左心耳建立兔持续性房颤模型成功率高,可操作性较强;2.贝那普利组心房肌细胞溶解率低于房颤组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)：贝那普利组心房组织中Ⅲ型胶原含量明显低于房颤组,与对照组比较差异无统计学意义。结论1.心外膜下高频起搏左心耳可诱发兔持续性房颤模型方法可靠。2.贝那普利可抗房颤心房的结构重构。