目的： 检测SD大鼠在孕期腹腔注射不同浓度的氯化镉后，其胎鼠的死亡率和胎鼠心脏畸形情况、LDH话性、总蛋白含量，以探讨镉对孕期胎鼠发育及心脏发生的毒性作用。 方法： 24只健康SD孕鼠随机分为正常对照组、低剂量染镉组、中剂量染镉组、高剂量染镉组。在孕期第7、10、13天，对照组腹腔注射等量生理盐水，其余三组腹腔注射氯化镉溶液：低剂量染镉组(0.5mg CdCl<,2>／kg wt/次)，中剂量染镉组(1.0mg CdCl2／kg wt／次)，高剂量染镉组(2.0mg CdCl2／kg wt／次)。怀孕第2l d上午，处死孕鼠，记录胚胎总数、活胎数、死胎数、吸收胎；肉眼观察胎鼠心脏是否有畸形；生物化学方法检测胎鼠心脏组织LDH酶活性及总蛋白含量；运用酶组织化学及免疫组织化学结合图像分析技术检测LDH活性的变化。 结果： 1．高剂量染镉组死胎率比对照组高，差异显著(P<0.01)，低、中剂量组与对照组死胎率无差异(P>0.05)。活胎鼠及死胎鼠心脏，肉眼下均未见明显外观和内部分隔畸形。 2．胎鼠心脏组织匀浆LDH活性检测结果显示，与对照组相比，低剂量组LDH活性略有升高，差异不显著(P>0.05)，而中剂量组和高剂量组LDH活性显著升高(P<0.01)，高剂量组、中剂量组和低剂量组两两之间差异有显著性(P<0.01)。 3．胎鼠心脏组织匀浆总蛋白含量检测结果显示，与对照组相比，低剂量组胎鼠心脏总蛋白略有降低，差异无显著性(P>0.05)，而中剂量组、高剂量组胎鼠心脏总蛋白含量明显减少，差异明显(P<0.01)，中剂量组、高剂量组与低剂量组间差异显著(P<0.05)，中剂量组、高剂量组间差异不明显(P>0.05)。 4．酶组织化学结果显示，在正常对照组中LDH阳性反应部位在胎鼠心肌细胞胞质，胞质染成蓝色，低剂量组着色与对照组无明显差异，中剂量组、高剂量组着色逐渐加强。灰度值测量显示低剂量组与对照组LDH活性无明显差异.(P>0.05)，中剂量组、高剂量组与对照组两两之间相比差异显著(P<0.01)。5．免疫组化结果显示，在正常对照组中LDH阳性反应部位在胎鼠心肌细胞胞质，胞质染成黄色，低剂量组着色与对照组无明显差异，中剂量组、高剂量组着色逐渐加强。灰度值测量显示低剂量组与对照组相比无明显差异(P>0.05)，中剂量组、高剂量组与对照组两两之间相比差异显著(P<0.01)。 结论： 1．孕鼠氯化镉摄入量达到一定阈值时可明显导致胚胎死亡，具有胚胎毒性，但肉眼下胎鼠心脏无明显的畸形。 2．氯化镉能增加胎鼠心脏LDH的活性，并存在剂量依从性。 3．氯化镉能抑制胎鼠心脏总蛋白的生成，对胎鼠具有心脏毒性作用。