论文一低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究目的:探讨低温环境下损伤控制性液体复苏晶体液和全血对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:巴马小型猪36头,体重20~24kg,按照环境温度和复苏液的不同分为6组(n=6):常温休克组(NC)、常温醋酸林格组(NS-L)、常温全血组(NB-L)、低温休克组(HC)、低温醋酸林格组(HS-L)、低温全血组(HB-L)。常温组(NC、NS-L、NB-L)置于20~22℃环境中,低温组(HC、HS-L、HB-L)置于-10℃环境中。各组动物麻醉后经颈内静脉置入漂浮导管,双侧股动脉穿刺插管,左侧监测血流动力学和氧动力学指标,右侧放血造模备用。各组动物均以改良容控法制备失血性休克模型,即前7min内以2.15ml·kg-1·min-1的速度、后13min内以1.15ml·kg-1·min-1的速度放血。造模成功后1h,NC和HC组作为对照组不予任何处理,其余各组分别以室温醋酸钠林格氏液或室温全血进行复苏1h,期间NS-L、NB-L、HS-L、HB-L组维持动脉收缩压(SBP)在80~100mm Hg之间。观察并记录放血前(BH)、放血后(AH)、复苏前(R0)及复苏6h内(R1~R6)不同时点的中心体温(Tp)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、全身血管阻力指数(SVRI)、乳酸(LA)、混合静脉血氧饱和度(Smv O2)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)等氧动力学指标;记录液体输入量。结果:1.一般情况及中心体温变化各组间实验动物体重、身长、体表面积及放血量比较,均无统计学意义(p>0.05)。常温各组中心体温均下降,NS-L组与NC组下降程度一致,各时点均无统计学意义(p>0.05);NB-L组于R3时点后下降幅度均小于NC、NS-L组(p<0.05)。低温各组中心体温均下降,HS-L与HC组下降程度一致,各时点均无统计学意义(p>0.05);HB-L组于R2时点后下降幅度均小于HC、HS-L组(p<0.05)。低温各组与常温各对应组比较,均于R0时点后下降更显著(p<0.05)。2.血流动力学变化2.1 HR的变化常温各组HR均于放血后升高,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R2、R3时点降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L于R1、R4、R5、R6时点显著升高(p<0.05)。低温各组HR均于放血后升高,此后,HC、HS-L组均降低,HS-L组于R2~R4时点降低幅度大于HC组(p<0.05);HB-L组维持较高水平,于R1后均高于HC、HS-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HR均于R0后下降更显著(p<0.05)。2.2 MAP的变化常温各组MAP均于放血后骤降,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R4时点显著升高(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R2~R6时点显著升高(p<0.05)。低温各组MAP均于放血后骤降,与HC组比较,HS-L、HB-L组于R4时点显著升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R2~R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R1~R3时点明显高于NC组(p<0.05);HS-L组于R4、R5时点明显低于NS-L组(p<0.05);HB-L组与NB-L组比较,于R2~R4时点升高而于R5、R6时点降低(p<0.05)。2.3 CI的变化常温各组CI均于放血后骤降,与NC组比较,NS-L、NB-L组于R2~R3时点降低而于R4时点升高(p<0.05);与NB-L组比较,NS-L组于R5、R6时点显著降低(p<0.05)。低温各组CI均于放血后骤降,与HC、HS-L组比较,HB-L组均于R2~R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HS-L组于R2~R5时点明显低于NS-L组(p<0.05),与NB-L组比较,HB-L组于R2、R4时点升高而于R5时点降低(p<0.05)。2.4 SVRI的变化常温各组SVRI均于放血后升高,与NC组比较,NS-L组于R1、R2时点明显降低(p<0.05);与NC组比较,NB-L组于R1~R4明显降低(p<0.05);与NS-L比较,NB-L组于R3、R4时点明显下降(p<0.05)。低温各组SVRI均于放血后升高,此后HC于R1~R4时点升高幅度明显高于HS-L、HB-L组(p<0.05);HB-L于R3时点开始下降,于R3~R6时点显著低于HS-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,SVRI均于R0后升高更显著(p<0.05)。3.氧动力学变化3.1 LA的变化常温各组LA均于放血后升高,与NC组比较,NS-L、NB-L组均于R1~R4明显降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R2~R6明显降低(p<0.05)。低温各组LA均于放血后升高,与HC组比较,HS-L、HB-L组均于R1~R4明显降低(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R4、R5时点明显降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,LA均于R2后下降更显著(p<0.05)。3.2 Smv O2的变化常温各组Smv O2均于放血后下降,与NC组比较,NS-L组于R0~R2时点显著升高(p<0.05);与NC组比较,NB-L组于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点明显升高(p<0.05)。低温各组Smv O2均于放血后下降,与HC组比较,HS-L组于R1、R2时点显著升高(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R0~R4时点显著升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R0~R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,Smv O2均显著升高(p<0.05)。3.3 DO2的变化常温各组DO2均于放血后下降,与NC组比较,NS-L于R2、R3时点显著降低而于R4时显著升高(p<0.05),与NC组比较,NB-L于R1、R4时点显著升高而于R2、R3时点显著降低(p<0.05);与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点显著升高(p<0.05)。低温各组DO2均于放血后下降,与HC组比较,HS-L组于R3时点显著降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R1~R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,DO2下降更显著(p<0.05)。3.4 VO2的变化常温各组VO2均于BH~R0不变,与NC组比较,NS-L、NB-L组均于R2、R3时点显著降低(p<0.05);与NS-L比较,NB-L组于R2、R6时点显著升高而于R3、R4时点显著降低(p<0.05)。低温各组VO2均于BH~R0不变,与HC组比较,HS-L组于R2、R3时点显著降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R1~R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC、HS-L组于R1后均显著低于NC、NS-L组(p<0.05);与NB-L组比较,HB-L组于R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05)。3.5 O2ER的变化常温各组O2ER均于放血后升高,与NC组比较,NS-L组于R0~R2时点显著降低(p<0.05);与NC组比较,NB-L于R1~R4时点显著降低(p<0.05)。与NS-L组比较,NB-L组于R1~R6时点显著较低(p<0.05)。低温各组O2ER均于放血后升高,与HC组比较,HS-L组于R1~R3时点显著降低(p<0.05);与HC组比较,HB-L组于R0~R4时点显著降低(p<0.05);与HS-L组比较,HB-L组于R0~R5时点显著降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,O2ER均显著降低(p<0.05)。4.液体输入量的比较NB-L组液体用量少于NS-L组,差异有显著统计学意义(p<0.05);HB-L组液体用量少于HS-L组,差异有显著统计学意义(p<0.05)。论文二低温环境下低压和高压损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学影响的对比研究目的:探讨低温环境下低压和高压损伤控制性液体复苏对失血性休克猪血流动力学和氧动力学的影响。方法:巴马小型猪36头,体重20~24kg,按照环境温度和复苏压的不同分为6组(n=6):常温休克组(NC)、常温全血低压组(NB-L)、常温全血高压组(NB-H)、低温休克组(HC)、低温全血低压组(HB-L)、低温全血高压组(HB-H)。常温组(NC、NB-L、NB-H)置于20~22℃环境中,低温组(HC、HB-L、HB-H)置于-10℃环境中。NC、HC、NB-L、HB-L 4组同论文一;NB-H和HB-H两组采用论文一的方法穿刺、置管及造模,并于模型制备成功后1h用抗凝后室温全血进行复苏,复苏时间1h,期间维持SBP在100~120mm Hg之间。观察记录指标同论文一。结果1.一般情况及中心体温变化各组间实验动物体重、身长、体表面积及放血量比较均无统计学意义(p>0.05)。常温各组中心体温均于R2时点下降,NC组于R3、R4时点下降幅度大于NB-L、NB-H组(p<0.05);NB-L组与NB-H组下降程度一致,各时点无统计学差异(p>0.05)。低温各组中心体温均于R1时点下降,HC组于R2~R4下降幅度大于HB-L、HB-H组(p<0.05);与HB-H组比较,HB-L组于R2、R3时点下降更明显。(p<0.05)。与常温组比较,低温各对应组均于R0时点后下降更显著(p<0.05)。2.血流动力学变化2.1 HR的变化常温各组HR均于放血后升高,与NC组比较,NB-L组于R2、R3时点降低而于R4时点升高(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R2、R3时点降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R4~R6时点显著降低(p<0.05)。低温各组HR均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点升高;HB-H组于R1、R2、R4时点高于HB-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HR于R0后均显著降低(p<0.05)。2.2 MAP的变化常温各组MAP均于放血后骤降,与NC组比较,NB-L组于R4时点显著升高(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R1~R6时点显著升高(p<0.05)。低温各组MAP均于放血后骤降,与HC组比较,HB-L组于R4时点显著升高(p<0.05);与HC组比较,NB-H组于R2~R4时点显著升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R1~R3、R5、R6时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,MAP于R3后均显著升高(p<0.05)。2.3 CI的变化常温各组CI均于放血后骤降,与NC组比较,NB-L、NB-H组于R4时点升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R1、R2时点升高而于R4、R5时点降低(p<0.05)。低温各组CI均于放血后骤降,与HC组比较,HB-L、HB-H组于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R3、R4时点降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,均于R2后显著降低(p<0.05)。2.4 SVRI的变化常温各组SVRI均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显著降低(p<0.05);NB-L组与NB-H组于各时点无统计学差异(p>0.05)。低温各组SVRI均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显著降低(p<0.05);HB-H组于R5时点低于HB-L组(p<0.05),其余各时点无统计学差异(p>0.05)。低温与常温各对应组比较,SVRI均于R0后显著升高(p<0.05)。3.氧动力学变化3.1 LA的变化常温各组LA均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显著下降;与NB-L比较,NB-H于R1~R3时点降低(p<0.05)。低温各组LA均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显著下降(p<0.05);HB-H组于R0~R2时点低于HB-L组(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,LA均显著降低(p<0.05)。3.2 Smv O2的变化常温各组Smv O2均于放血后下降,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R2时点显著升高而于R3、R5、R6时点显著降低(p<0.05)。低温各组Smv O2均于放血后下降,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R0~R4时点显著升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R0、R2时点显著升高而于R3、R5、R6时点显著降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,均于R0后显著升高(p<0.05)。3.3 DO2的变化常温各组DO2均于放血后下降,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1、R4时点升高而于R2、R3时点降低(p<0.05);NB-H组于R4、R5时点显著低于NB-L组(p<0.05)。低温各组DO2均于放血后下降,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R2、R5时点显著升高(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R2~R4时点显著低于NC组(p<0.05);HB-L组于R5显著低于NB-L组(p<0.05);HB-H于R2、R4~R6时点高于NB-H组(p<0.05)。3.4 VO2的变化常温各组VO2均于BH~R0不变,与NC组比较,NB-L组于R2、R3时点显著降低(p<0.05);与NC组比较,NB-H组于R0~R3时点显著降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R0、R2时点降低而于R6升高(p<0.05)。低温各组VO2均于BH~R0不变,与HC组比较,HB-L、HB-H组均于R1~R4时点显著升高(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R2、R5时点升高而于R6时点降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于R1~R5时点显著低于NC组(p<0.05);与NB-L比较,HB-L于R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05)。与NB-H比较,HB-H于R0时点降低而于R2时点升高(p<0.05)。3.5 O2ER的变化常温各组O2ER均于放血后升高,与NC组比较,NB-L、NB-H组均于R1~R4时点显著降低(p<0.05);与NB-L组比较,NB-H组于R3、R5、R6时点升高(p<0.05)。低温各组O2ER均于放血后升高,与HC组比较,HB-L、HB-H组于R0~R4时点显著降低(p<0.05);与HB-L组比较,HB-H组于R0、R6时点显著降低(p<0.05)。低温与常温各对应组比较,HC组于AH~R3时点明显低于NC组(p<0.05);与NB-L比较,HB-L于R0、R2、R4、R5时点降低而于R6时点升高(p<0.05),与NB-H组比较,HB-H组于R0、R4~R6时点显著而于R1、R2时点升高(p<0.05)。4液体输入量的比较NB-L组液体用量少于NB-H组,差异有显著统计学意义(p<0.05);HB-L组液体用量少于HB-H组,差异有显著统计学意义(p<0.05)。结论:1.低温环境下对HS机体分别用醋酸林格氏液和全血行损伤控制性复苏,前者不能维持中心体温、血流动力学及氧动力学稳定,液体用量大;后者可控制中心体温下降程度,维持血流动力学及氧动力学稳定,液体用量小。2.低温环境下对HS机体分别用全血行损伤控制性低压和高压复苏,两种复苏法均可控制机体中心体温下降程度,维持血流动力学及氧动力学稳定,液体用量低压组小于高压组。