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目的探究胸部MSCT表现对酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗表皮生长因子(EGFR)突变的周围型肺腺癌疗效的评价。方法回顾性分析131例(2014年3月至2018年2月)我院经基因检测证实为EGFR突变的周围型肺腺癌患者的临床及影像资料。男性45例,女性86例,年龄35-86岁,平均年龄60.6岁。所有患者口服酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗前1-2周行胸部CT平扫,服药后每2~3月随访患者病情变化,观察患者的临床特征及CT征象与EGFR-TKI疗效的相关性。临床特征描述主要包括:性别、年龄、吸烟史;CT征象观察目标包括:大小(肿块≥30mm、结节<30mm)、肺内肿瘤转移、淋巴结转移(有、无)、胸膜病变(有、无)、远处转移灶(有、无);其中,根据肺内转移灶情况分为无、结节型及淋巴管炎型。EGFR疗效评价标准包括原发性耐药及无进展生存期(PFS)长短两方面。患者耐药性在性别、吸烟史、胸膜病变、远处转移、肺内转移、病灶位置中的差异性采用χ~2检验;患者无进展生存期与在性别、吸烟史、胸膜病变、远处转移、肺内转移、病灶位置中的差异性采用Kaplan-Meier及log Rank生存分析,并进行单因素Cox回归分析及多因素Cox回归分析,对EGFR-TKI疗效的无进展生存期与CT征象及临床特征进行相关危险因素分析。P<0.05具有统计学意义。结果本组研究中19号外显子突变73例(55.7%),21号外显子突变58例(44.3%)。原发性耐药患者32例(24.4%),进展105例(80.2%),未进展26例(19.8%)。在EGFR基因突变患者耐药性相关分析中,与基因突变类型间差异具有统计学意义,P=0.048,与性别、吸烟史、肺内病变部位、原发灶大小、淋巴结转移的有无、肺内转移、胸膜病变的有无及远处转移的有无间差异均无明显统计学意义。EGFR基因突变患者无进展生存期的单因素log Rank及Kaplan-Meier分析结果显示:EGFR基因突变类型及原发灶大小间具有统计学差异,其中19号外显子突变的肺腺癌患者中位PFS高于21号外显子突变的患者,原发灶大小<30mm的患者中位PFS明显高于原发灶≥30mm组,与性别、胸膜病变有无、吸烟史的有无、远处转移的有无、不同部位、淋巴结转移与否间均无统计学差异。经单因素Cox回归分析结果显示:EGFR基因突变类型、原发灶大小与PFS间差异具有统计学差异,其中19号外显子突变(HR=0.576;95%CI:0.391,0.847;P=0.005),原发灶Dmax≥30mm(HR=1.636;95%CI:1.098,2.438;P=0.016)。多因素Cox回归分析结果显示:19号外显子突变(HR=0.571;95%CI:0.387,0.842;P=0.005)、肺内结节样转移的肺腺癌患者及原发灶Dmax≥30mm(HR=1.603;95%CI:1.079,2.382;P=0.005)有统计学差异。结论EGFR突变周围型肺腺癌经EGFR-TKI治疗后,21号外显子突变的患者原发性耐药性发病率较19号外显子突变患者明显增高;19号外显子突变的周围型肺腺癌患者PFS显著延长;原发灶Dmax≥30mm患者PFS显著缩短,是疾病进展的独立危险因素。