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目的:初步探讨大鼠弥漫性脑损伤后NO(Nitric Oxide)在继发性脑损害中的生理及病理作用.方法:在Marmarou创建的大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,于外伤后既定时间取大鼠脑组织,采用激活镉粒还原、Griess反应观察NO在外伤后脑组织内表达的时程变化,并采用选择性iNOS抑制剂氨基胍(AG)对其神经保护作用进行初步的组织病理学探讨.结论:1)大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内NO表达水平出现两个高峰,中晚期(24h、48h)NO出现二次升高;2)Nitric Oxide极可能参与脑损伤后神经轴索损伤的继发过程.