目的本研究是为了证明胃袖状切除术（SG）对多囊卵巢综合症（PCOS）和肥胖PCOS合并的脂肪肝是否具有改善作用,并探究其对肝代谢的影响机制。方法前期实验先将SD雌性大鼠随机分组,皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）构建PCOS模型,并设置60%高脂喂养组,而对照组注射溶剂茶油,然后再进行SG和假手术,即6组:对照+假手术、对照+SG、DHEA+假手术,DHEA+SG、DH+假手术、DH+SG（DH,DHEA+60%HFD）,然后对比手术前后体重、动情周期、葡萄糖耐量、胰岛素耐量试验和激素的改变。本实验将前期得到的大鼠肝脏进行冰冻切片后油红O染色,提取肝脏m RNA后进行糖代谢、脂代谢、生殖代谢相关基因的q PCR,提取肝脏蛋白后进行糖代谢、脂代谢、生殖代谢相关通路蛋白的Western blot。结果肝脏的油红O染色显示PCOS和肥胖PCOS油红O染色的脂滴明显增多,说明出现脂肪肝,且做完SG减重手术后都出现脂滴减少,脂肪肝减轻的表现。根据我们的q PCR和WB结果,肝脏脂代谢的脂质代谢调控因子胆固醇调节元件结合蛋白1c（Srebp1c）、过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖活化受体α（PPARα）、碳水化合物调控元件结合蛋白（Ch REBP）基因;肝脏摄取脂肪酸相关的法尼醇X受体α（FXRα）和法尼醇X受体β（FXRβ）基因;脂肪从头合成通路m TOR-AKT2-Insig2-Srebp1c-ACC/FAS中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、乙酰辅酶a羧化酶（ACC）蛋白的磷酸化水平、胰岛素诱导基因2（Insig2）、Srebp1、丝/苏氨酸蛋白激酶2（AKT2）蛋白和合成脂肪酸的酶脂肪酸合酶（FAS）的基因和蛋白;肝脂质代谢过程输出脂质时,自噬相关的凋亡信号调节激酶1（ASK1）、沉默信息调节因子1（SIRT1）基因都在PCOS和肥胖PCOS组有不同程度的脂肪肝改变,且在SG后脂肪肝的改变出现改善。PCOS和肥胖PCOS组的肝胰岛素抵抗性增加,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高,SG后较术前有下降的趋势。胰岛素是通过IR-IRS-PI3K-AKT-m TOR这条通路发挥作用,降低血糖,为机体各个提供能量。其中,胰岛素受体底物1（IRS1）、胰岛素受体底物2（IRS2）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）蛋白和丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）蛋白的磷酸化水平表达升高;糖异生的关键酶葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、肝丙酮酸激酶（L-PK）的基因表达降低;q PCR和WB结果都显示肝脏产生的能结合性激素的性激素结合球蛋白（SHBG）的表达在PCOS和肥胖PCOS组做SG手术后显著上升。SG改善PCOS的脂肪肝可能是通过脂代谢、糖代谢、生殖代谢之间复杂的网络作用机制实现的,这可能需要的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）和转录因子肝细胞核因子4α（HNF4α）这三个中间蛋白也出现抑制脂肪形成的改变。结论SG减重手术对PCOS和肥胖PCOS合并的脂肪肝具有改善作用,改善脂肪肝的机制可能与脂代谢通路m TOR-AKT2-Insig2-Srebp1-ACC/FAS、糖代谢通路IRS-PI3K-AKT-m TOR以及性激素结合球蛋白SHBG等有关,三种代谢之间还可能可以通过ERK1/2 MAPK、HNF4α和AMPK间接作用,在SG手术后共同调控改善PCOS和肥胖PCOS的脂肪肝。