目的： 在离体鼠心Langendorff灌注模型上，观察双下肢缺血预处理、血管紧张素预处理及二者联合应用对离体心脏保存的心肌保护作用,并探求更有效、合理的防治方法。 方法： 将32只大鼠随机分为4组, 每组8只,　 I组：对照组（SC），测基础值后，继续灌注K－H液20分钟继而停止灌流45分钟，再灌注60分钟； II组：双下肢缺血预处理组(DL-IPC)；灌注前,以止血带捆绑双后肢阻断血流5分钟,松开5分钟,反复4次, 之后同对照组。 III组：血管紧张素II组（AngII-IPC）； 在测基础值后，再灌注10minK-H液, 以10-7mol/l的AngII 的K-H液灌注5分钟,再K-H液灌注5分钟,然后停灌45分,复灌60分钟。　IV组：双下肢缺血预处理＋AngII组(DL-IPC+ AngII-IPC); 双下肢预处理后同血管紧张素II组．观察指标包括：1 ）心功能；2）心电图；3）心律失常发生率；4）冠脉漏出液中CK-MB含量；5）心肌含水量；6）心肌超微结构。结果： 结果表明再灌注期间双下肢缺血预处理组，AngII组及双下肢缺血预处理＋AngII组心功能指标LVSP、Dp/dt较对照组均有显著改善（P<0.05）,但II、III、IV组之间对比不具统计学意义。 II、III、IV组再灌注心律失常的发生率均明显降低（P<0.05）。冠脉漏出液中CK-MB含量，对照组明显高于其他三组。心肌含水量四组对比无统计学意义。心肌超微结构的改善II 、III 、IV组明显优于对照组，其中III、VI组又优于II组。结论： 本试验说明，无论是双下肢缺血预处理还是AngII预处理均对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用，但未发现两者合用发生协同保护作用。看来，无论何种缺血预处理方法均是通过某种途径激活机体自身的保护作用机制而发挥保护效果，此结果为临床心肌保护途径的选择上提供了一条新的思路。