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目的 建立大鼠应激性溃疡模型。研究大鼠应激性溃疡自愈过程中溃疡指数的变化；大鼠应激性溃疡自愈过程中胃泌素、前列腺素、表皮生长因子和生长抑素的变化以及与溃疡指数的相关关系；胃粘膜上皮细胞凋亡在自愈过程中的作用以及自愈过程中环氧合酶的表达。初步探讨应激性溃疡自愈过程的作用机制。 方法 应用束缚浸水应激(WRS)方法制作大鼠应激性溃疡(SU)模型。研究大鼠应激性溃疡自愈过程中溃疡指数和形态学的变化；应用放射免疫分析法同步检测大鼠应激性溃疡自愈过程中血清胃泌素、生长抑素、胃液表皮生长因子和胃粘膜前列腺素的动态变化；应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化；应用电子显微镜方法和原位末段标记法(TUNEL)研究大鼠应激性溃疡自愈过程中胃粘膜上皮细胞凋亡形态和凋亡指数的变化。 结果 1．成功建立大鼠应激性溃疡模型 2．应激性溃疡在自愈过程中随时间延长逐步好转 3．大鼠应激性溃疡自愈过程中血清胃泌素增高、生长抑素降低，与对照组相比有明显的差异(P＜0.05)；自愈0h组胃粘膜PGE-2与对照组相比下降了约50％，随着自愈时间延长，自愈0h、2h、4h、6h组PGE-2含量逐步上升，与对照组相比有明显差异(P＜0.05)，自愈12h、24h组PGE-2含量接近对照组，与对照组相比无显著差异(P＞0.05)；对照组胃液中测出一定含量的EGF，在溃疡自愈过程中各相应时段胃液EGF含量增加，与对照组相比有明显差异(P＜0.05)。应激性溃疡自愈过程中胃泌素、前列腺素、表皮生长因子与溃疡指数成负相关。 4.RT~PCR和免疫组织化学方法检测:对照组的大鼠胃粘膜COX一2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加，并随自愈时间而减弱;COx一1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异。 5.原位末端标记技术(TUNEL)检测:对照组的大鼠胃粘膜上皮细胞中可见少量凋亡细胞，应激性溃疡自愈各组胃粘膜上皮细胞凋亡增加，与对照组相比有明显差异，其中6h组胃粘膜上皮细胞凋亡指数最高，其后随着自愈时间延长凋亡指数下降。电镜观察:对照组的正常胃粘膜上皮细胞形态规则，核型呈圆形，内见核仁，染色质密度均匀;早期凋亡细胞可见染色质边聚在核膜周边形成新月体形;中晚期凋亡细胞可见染色质发生固缩，核型不规则;有的可见核碎裂，胞浆内空泡增多，但细胞膜仍保持完整。 结论 1:WRS可造成大鼠胃粘膜的应激性溃疡，溃疡以表浅的胃粘膜糜烂为主，呈线性或点状。溃疡随自愈时间延长逐步好转。 2:大鼠应激性溃疡自愈过程中胃泌素、前列腺素、表皮生长因子明显增加，生长抑素明显减少。胃泌素、前列腺素、表皮生长因子对应激性溃疡的自愈有促进作用。 3:大鼠应激性溃疡自愈过程中COX一1和COX一2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX一2介导分泌的前列腺素有关。 4:WRS使大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡增加，凋亡细胞形态具有多样性，应激性溃疡自愈过程胃粘膜上皮细胞凋亡的增加有利于应激性溃疡的自愈。