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前言：随着社会发展和人民生活水平的逐步提高,人们的生活方式在悄然发生变化。疾病谱也在逐步演变,心血管病的发病率在逐年提高。由于心血管病具有较高的致死率和致残率,对人类的健康威胁极大,已成为重要的社会公共问题,正引起全社会尤其是医学界的高度重视。急性心肌梗死是临床常见的心血管疾病,早期对急性心肌梗死的诊断,开通闭塞的冠状动脉时间早晚及早期PCI术再灌注心肌对于心脏结构、功能改善与恢复,提高患者生存率和改善生活质量具有非常重要的意义。超声斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)是超声心动图最近发展起来的一项新项目,它不依赖角度限制,可快速、简便、全面评估左室功能。
目的：
本研究第一部分应用二维斑点追踪成像技术评价犬急性心肌缺血及心肌梗死再灌注不同时刻左室心肌纵向应变、径向应变、圆周应变的变化,了解疾病的进展过程中左室功能的改变特点及规律,以期为临床提供早期准确诊断和疗效判定的理论依据。第二部分研究正常犬心肌和急性心肌梗死犬心肌在力学拉伸检测的各项参数的变化规律,进而为生理、病理和临床心脏疾患的诊断与治疗提供科学依据。
方法：
第一部分:
健康成年杂种犬22只,采用开胸+心包切开术制作心肌缺血模型,开胸结扎左前降支中下1/3处,结扎左冠状动脉前降支(LAD)180min,再灌注120min。将结扎前基础状态,结扎30min、结扎120min、结扎180min、再灌注即刻、再灌注60min、再灌注120min后各个时刻作为分组,分别测得结扎前基础状态,结扎30min、结扎120min、结扎180min、再灌注即刻、再灌注60min、再灌注120min后常规心脏超声指标以及径向应变、圆周应变、纵向应变数据进行比较。监测犬心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)变化。
模型建立后使用Philips iE33型超声诊断仪,应用分析软件Qlab7.1,行超声测量及STI技术超声图像采集,常规超声测量指标包括:左室长轴切面的左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、左房内径(LADs)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、短轴缩短率(FS)。
心尖四腔切面用单平面Simpson法计算左室舒张末容积(LVEDV)、收缩术容积(LVESV)、射血分数(LVEF)、室壁运动积分指数(wall motion scoreindex,WMSI)。
STI技术超声图像采集包括心尖切面的三个左室长轴切面测量收缩期最大纵向应变(longitudinal strain,LS)和收缩期纵向应变率(longitudihal strainrate,L-SR)、舒张早期、舒张晚期的纵向应变率(L-Sre,L-Sra);胸骨旁三个左室短轴切面测量收缩期圆周应变(cirumferential strain,CS)和收缩期圆周应变率(cirumferential strain rate,C-SR)、舒张早期、舒张晚期的圆周应变率(C-Sre,C-Sra);三个左室短轴切面测量收缩期最大峰值径向应变(radialstrain,RS)和收缩期最大峰值径向应变率(radial strain rate,R-SR)、舒张早期、舒张晚期的径向峰值应变率(R-Sre,R-Sra),以上数据均测三次取平均值,各项测值进行比较时采用绝对值。
模型动物处死后采用硝基四氮唑蓝(NBT)染色,证实心肌梗死(MI)。
第二部分:
活体超声检测完毕的20只心梗犬作为梗死组,另取健康成年杂种犬6只,体重及营养程度与梗死犬相匹配,作为正常对照组,将左室前壁、室间隔心肌沿着心脏纵轴方向剪下制作成约10mm×5mm试件,浸浴在盛有约37℃的Krebs-Henseleit缓冲液培养皿中,并用95％O2-5％CO2气体持续氧合,可以保持心肌存活4h-5h,活性及被动力学特性不变,且无自主收缩运动。实验装置采用万能试验机对试样进行纵向拉伸,本实验以10mm/min速度对试样施加拉应力,同时拉力测试仪自动记录位移-力值的变化过程。实验过程中高灵敏度传感器自动采集加载值和位移值,最后记录描绘应力-应变曲线。试验破坏后计算机自动输出最大载荷、最大应力、弹性模量。
结果：
第一部分:
(一)生命体征及造模情况
1、在造模过程中,2例模型动物因室颤死亡,剩余20例均经硝基四氮唑蓝(NBT)染色,证实心肌梗死造模成功。
2、与心肌梗死前相比,AMI30min、AMI120min、AMI180min、再灌即刻、再灌60min、再灌120min各时刻心率、收缩压及舒张压略有降低,差异均无显著统计学意义(P＞0.05)。
(二)常规二维心超检测AMI前后犬左心室重构各参数分析
1、与心梗前比较,急性心肌梗死及再灌注各个时刻WMSI(P＜0.01)、LVESV(P＜0.01)增大,LVEF减小(P＜0.01)。
2、AMI30min、AMI120min与心梗前比较,LVEDV增大(P＜0.05);AMI180min、再灌即刻、再灌60min、再灌120min与心梗前比较,LVEDV增大(P＜0.01);再灌60min、再灌120min与AMI120min比较,LVEDV和LVESV增高(P＜0.05),LVEF降低(P＜0.01和P＜0.05)。
3、再灌60min、再灌120min与AMI30min比较,LVEF降低(P＜0.01和P＜0.05)。
4、WMSI在AMI180min、再灌即刻、再灌60min、再灌120min高于AMI30min(P＜0.05)。
(三)超声心动图STI技术测量指标分析
1、犬基础状态时左室节段心肌二维应变特点径向应变在左室短轴三个平面(基底段、中间段、心尖段)的分布存在不均一性,在基底段、中间段、心尖段各平面收缩期后壁的径向应变大于前间隔的径向应变;在同一平面不同室壁比较,以室间隔收缩期径向应变最小,差异无统计学意义。
圆周应变在中间段水平和心尖段水平收缩期前壁的圆周应变最大,在中间段水平收缩期下壁的圆周应变最小。
收缩期纵向应变基底段显著小于中间段和心尖段,差异具有统计学意义(P＜0.05)。
2、犬急性心肌缺血及再灌注不同时刻时左室节段心肌二维应变特点心肌梗死前基础状态时,左室纵向应变及左室基底段、中间段、心尖段水平节段心肌的圆周、径向应变-时间曲线形态规则,各节段近乎于同一时间段内达到峰值;急性心肌缺血及再灌注不同时刻后心梗节段心肌的二维应变-时间曲线形态变异大、不规则,前间壁、前壁、前侧壁的峰值相对低矮、后移,6个节段达峰时间参差不齐。
与心肌梗死前基础状态相比,AMI30min、AMI120min、AMI180min、再灌即刻、再灌60min、再灌120min组在中间段水平前间隔、前壁和心尖段水平前间隔、前壁、后间隔RS、CS、LS测值均明显减低,差异有统计学意义(p＜0.05);心肌缺血及再灌注不同时刻组组内分析发现,在中间段和心尖段水平前间壁、前壁和后间隔的RS、CS、LS测值明显低于其它节段,差异有统计学意义(p＜0.05)。
在左室短轴基底段水平,RS、CS、LS测值在心肌梗死前基础状态、AMI30min、AMI120min、AMI180min、再灌即刻、再灌60min、再灌120min组组间及在各时刻组内各节段比较差异均无统计学意义(P＞0.05).
在左室短轴中间段、心尖段水平前间隔、前壁、后间隔RS、CS、LS测值在再灌即刻时较AMI180min稍高;再灌60min较AMI180min和再灌即刻时低,差异无统计学意义(P＞0.05)、再灌120min时大部分缺血节段应变值略升高,达到AMI180min时峰值应变水平左右,但是仍显著小于梗死前基础状态。
第二部分:
(一)对照组犬心脏肌肉组织的拉伸性质
1、心肌组织的应力-应变关系体现出超弹性的性质,当伸长比较大时候,应力急剧增加。
2、不同位点的力学性质相差很大,其中心室附近位点弹性模量比心房附近位点大。
3、心房组织曲线随伸长比增大而迅速上翘(超弹性)的趋势没有心室明显。
4、应力-应变曲线的下降不是突然,而是曲折式的,有个别位点肌肉是突然断裂的,表现为曲线的突变,如室间隔和与其邻近位置的高位室间隔。也有位置是逐步慢慢损伤直至完全破坏的,这些位置的心肌纤维方向错综复杂,纤维长度较短,某些方向或部分的肌纤维断裂之后,其余部分仍可继续承受载荷,其破坏方式不是脆断性的。
(二)梗死组犬心脏肌肉组织的拉伸性质
1、梗死组前壁、室间隔心肌应力-应变曲线随伸长比增大而上翘(超弹性)的趋势较对照组明显降低。心房组织应力-应变曲线走行较对照组无显著改变。
2、梗死组前壁、室间隔心肌的最大应变、最大载荷、弹性模量较对照组显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.01)。
3、梗死组左房心肌的最大应变、最大载荷、弹性模量较对照组无显著改变,差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论：
第一部分:
1、STI技术能早期客观地定量评价缺血及再灌注过程中局部心肌收缩功能变化。
2、在AMI30min至AMI180min过程中,纵向、径向、圆周应变指标不同程度降低:再灌注后2小时,各径向、圆周、纵向应变指标无显著改善。
3、圆周应变对缺血较为敏感,能检测出LAD所有供血心肌受损节段收缩运动功能障碍。
4、纵向应变比径向应变、圆周应变能更早发现心肌受损节段收缩运动功能障碍。
第二部分:
1、应用单轴拉伸法可准确评价离体正常和梗死心肌的力学粘弹性特性。
2、应用单轴拉伸法与超声斑点追踪成像技术对心梗前后心肌弹性的测量结果显示二者的变化趋势相一致。