慢性阻塞性肺疾病急性发作期继发肺动脉高压的相关危险因素分析

来源 :河北医科大学 | 被引量 : 5次 | 上传用户:diaoyujiao
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目的:肺动脉高压症是慢性阻塞性肺疾病发展到一定阶段、合并肺心病的关键,它以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心功能不全,而且肺动脉高压症患者活动耐力、生活质量均明显降低,并且由于其症状无特异性,常常导致延误诊断。回顾性分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)继发肺动脉高压患者的临床病历资料,分析肺动脉高压发生的危险因素,以便早期发现、早期干预。方法:选取2004年3月-2015年9月在我院住院的慢阻肺患者3539例的病历资料,将其分慢阻肺继发肺动脉高压组与单纯慢阻肺组。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)所制定的慢阻肺诊断标准,且慢阻肺继发肺动脉高压症诊断符合下列指标之一:(1)根据2009年欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和治疗指南中的诊断标准,即超声心动图估测肺动脉压力≥35mmHg;(2)肺CT主肺动脉直径≥29mm或主肺动脉径线/主动脉径线>1:1。排除其他原因引起肺动脉高压者。对所有患者的病历资料进行整理,包括一般资料(年龄、性别、居住地、一年内发作次数、病程长短、吸烟情况)及实验室检测指标(白细胞、中性细胞比率、红细胞压积、肌酸激酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶、纤维蛋白原、血清脑钠肽)等,比较两组患者在这些资料中的差别,并应用回归性分析,探讨慢阻肺患者合并肺动脉高压的危险因素。统计分析采用IBM SPSS 22.0统计软件进行。计量资料不满足正态分布,采用中位数(M)和四分位数间距(QR)进行描述;采用两样本Wilcoxon秩和检验进行两组间比较。计数资料的统计描述采用构成比进行描述;采用卡方检验或两样本Wilcoxon秩和检验进行两组间比较。慢阻肺是否合并肺动脉高压的影响因素分析采用logistic回归分析。检验水准α=0.05。结果:本研究据入选标准入选患者3539例,分为两组,其中慢阻肺继发肺动脉高压组801例,单纯慢阻肺组2738例。1两组之间年龄对比,慢阻肺继发肺动脉高压组年龄中位数为70.00岁,对照组年龄中位数为71.00岁,两组数据对比p=0.476,无统计学差异;2两组之间性别对比,慢阻肺继发肺动脉高压组男性588例、女性213例,单纯慢阻肺组男性1971例、女性767例,两组对比p=0.429,两组无统计学差异;3两组之间居住地对比,有两位患者无法提供职业或无法区分生活或工作环境,未进入统计;慢阻肺继发肺动脉高压组非城镇居民461例、城镇居民338例,单纯慢阻肺组非城镇居民1349例、城镇居民1389例,两组对比p<0.001,有统计学差异;4两组之间一年发作次数对比,慢阻肺继发肺动脉高压组一年内发作一次有661例、大于等于两次有140例,单纯慢阻肺组一年内发作一次有2307例、大于等于两次有430例,两组对比p=0.231,无统计学差异;5两组之间病程长短分布,按照小于等于10年、11-20年、21-30年、31-40年、大于40年进行分析,共有83例患者无法提供较准确的病史长短,其余的3456例患者中,慢阻肺继发肺动脉高压组共有776例,按以上标准分别有331例、196例、123例、79例、47例,单纯慢阻肺组共有2680例,按以上标准分别有1224例、703例、395例、214例、144例,两组对比p=0.040,有统计学差异;6两组患者中吸烟者与不吸烟者例数比较无统计学差异(p>0.05),但慢阻肺合并肺动脉高压组的吸烟指数高于单纯慢阻肺组,有统计学差异(p<0.05)。7两组之间白细胞(wbc)水平对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有732例,单纯慢阻肺组2536例,两组对比p<0.001,有统计学差异;8两组之间中性细胞比率(ne%)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有766例,单纯慢阻肺组2623例,两组对比p<0.001,有统计学差异;9两组之间红细胞压积(hct)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有257例,单纯慢阻肺组共有817例,两组对比p<0.001,有统计学差异;10两组之间肌酸激酶同工酶(ck-mb)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有585例,单纯慢阻肺组共有1554例,两组对比p<0.001,有统计学差异;11两组之间α-羟丁酸脱氢酶(hbdh)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有486例,单纯慢阻肺组共有1706例,两组对比P<0.001,有统计学差异;12两组之间血小板(PLT)进行对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有754例,单纯慢阻肺组共有2607例,两组对比P<0.001,有统计学差异;13两组之间血气分析进行对比,共有病例3327例,其中慢阻肺继发肺动脉高压组769例,单纯慢阻肺组中因部分数据模糊无法统计,故可提供PH值病例3304例、提供PaO2值病例3327例,提供PaCO2值病例3325例,三个指标中两组对比,PaCO2组P<0.001,有统计学差异,PaO2组P>0.05无统计学差异,PH组P=0.007,有统计学差异;14脑钠肽(BNP)、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fib)分组后,计算P值均大于0.05,无统计学差异;15经回归分析,城镇居民患慢阻肺合并肺动脉高压的风险是非城镇居民的0.657倍;一年发作≥2次的慢阻肺患者继发肺动脉高压的风险是一年发作1次的1.337倍;WBC异常升高是WBC正常的1.516倍,NE异常升高是NE正常的1.619倍;PH异常降低是PH正常的1.376倍,PH异常升高是PH正常的1.508倍;PCO2异常升高是PCO2正常的1.547倍。结论:1慢阻肺继发肺动脉高压患者与单纯慢阻肺患者相比,在年龄、性别构成无统计学差异,提示这些因素在某种意义上无法作为预测慢阻肺继发肺动脉高压的依据;2慢阻肺继发肺动脉高压组与单纯慢阻肺组相比,在居住地、病程长短、WBC、NE%、HCT、CK-MB、HBDH、PaCO2、PLT值、pH、血沉中有统计学差异,提示非城镇居民、病程较长患者以及WBC、NE%、HCT、CK-MB、HBDH、PaCO2、pH、血沉异常患者继发肺动脉高压的可能性较高,NE%、HCT、CK-MB、HBDH、PaCO2、pH、血沉可作为预测慢阻肺是否继发肺动脉高压的指标。3经logistic回归分析,非城镇居民、NE%异常升高、WBC异常升高、PH异常降低或升高和PaCO2异常升高都是慢阻肺继发肺动脉高压的危险因素。
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