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谷氨酸（Glutamate,Glu）又称为麸氨酸,其作为中枢神经系统（Central Nervous System,CNS）中最重要的兴奋性神经递质之一,胞外浓度过高会导致神经元不受控制的持续去极化,这种过程称为兴奋性神经毒性。大量的实验研究表明,Glu造成的兴奋性毒性会导致细胞内Ca2+水平升高,线粒体功能障碍,生成活性氧化物（Reactive oxygen species,ROS）,内质网（Endoplasmic reticulum,ER）应激。钙浓度过高是造成离子型和代谢型谷氨酸受体过度活化而引起的兴奋性毒性的主要原因,此外,谷氨酸积累还可以通过逆转胱氨酸（Cy SS）/Glu转运体的作用来抑制Cy SS的摄取。逆转运蛋白的作用是通过神经元消耗半胱氨酸并最终减少谷胱甘肽的还原能力。另一方面,如果胞内Ca2+的浓度受影响,导致异常增大,线粒体能被Ca2+影响,这一影响会使得通透性发生改变,线粒体发生功能性障碍,最后使得神经元细胞死亡,以上反应也会使得神经棘缺失、神经相关网络遭到破坏、突触功能发生障碍和认知产生缺陷。虫草素（Cordycepin）是珍贵天然中药材冬虫夏草（Cordyceps sinensis）和人工培育蛹虫草（Cordyceps militaris）的活性成分,其结构为3’-脱氧腺苷（3’-deoxyadenosine,3’-d A）,具有抗菌、抗炎、抗肿瘤、抗原发性高血压、抗氧化还有保护肺肾作用。大量研究论文发现,虫草素还对CNS有神经保护性,能对抗神经损伤进一步发挥保护作用。另一方面,同样有研究表明,虫草素对脑部内异常的自由基有清除作用,当大脑被缺血/再灌注损伤时,神经元表现出极度兴奋,虫草素能抑制其过程进而起到保护作用,综上说明虫草素对脑内的保护作用也许与其对抗氧化或对抗兴奋性神经毒性相关。因此,虫草素被认为可以对抗Glu诱导的兴奋性毒性,也有可能改善其他原因导致的神经损伤,进而起到保护作用,因此将虫草素运用在因Glu诱导的CNS损伤相关的神经退行性疾病中,预防其发病。但至今,极少有报道研究虫草素对抗Glu诱导的CNS损伤的保护作用及机制研究。在本实验中,我们以Glu为诱导剂,形成的神经损伤模型作为研究对象,运用噻唑蓝（MTT）、荧光探针法和紫外分光光度计法等现代生物学检测技术,为虫草素的综合利用和开发提供药理学依据。1、运用MTT法研究虫草素对Glu诱导的神经损伤模型的保护作用:以Glu为诱导剂,作用于原代海马神经元造成神经损伤模型,结果显示虫草素可以增加细胞存活率。2、采用荧光成像法研究虫草素对Glu诱导的神经损伤细胞模型的凋亡、细胞内Ca2+依赖性荧光及ROS的产生的影响。结果显示虫草素可显著抑制谷氨酸诱导的细胞死亡,提高细胞活性,并减少ROS的产生,降低Ca2+水平。3、采用紫外分光光度法研究虫草素对Glu诱导的神经损伤细胞模型内乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase,ACh E）和谷胱甘肽（Glutataione,GSH）的影响。结果显示虫草素可降低神经元细胞中的乙酰胆碱酯酶的过度活化和谷胱甘肽的消耗。4、虫草素可以保护Glu诱导的原代神经元损伤细胞模型及机制研究:在本研究中运用MTT法和荧光成像法技术证实虫草素通过腺苷A1受体的激活神经损伤模型的神经保护作用。综上结果表明,虫草素可以保护Glu诱导的神经损伤细胞模型,相关作用机制可能与氧化应激水平的降低、钙离子稳态的恢复、谷胱甘肽含量的增加密切相关。此外,腺苷A1受体阻断剂还可阻断虫草素的保护作用,提示该保护作用其与腺苷A1受体的激活密切相关的。