研究背景和目的：研究羟基喜树碱(HCPT)对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞的抑制及诱导凋亡作用,并探讨HCPT诱导其凋亡的机制,为临床治疗淋巴瘤提供新的思路。方法：(1)采用改良MTT法观察HCPT对Raji细胞的抑制作用；(2)利用流式细胞术AV/PI双染法观察凋亡细胞比例；(3)免疫细胞化学染色法观察凋亡细胞Caspase-3的表达情况。结果：(1)HCPT对Raji细胞有抑制作用,在0-10ug/ml范围内,24、48以及72h三个时间段HCPT各浓度与对应抑制率之间的直线相关系数r分别为：0.946、0.887和0.881。P值分别为0.015、0.045和0.048。P值均<0.05。Raji细胞的抑制率随着浓度的增加而增加；当HCPT浓度为5ug/ml时,干预时间为24-72h时,Raji细胞的抑制率呈现时间依赖性,当HCPT浓度大于5ug/ml或小于5ug/ml时,干预时间为24-48h时,Raji细胞的抑制率呈现时间依赖性。(2)HCPT能够诱导Raji细胞凋亡,24小时各浓度药物组凋亡率与对照组相比均有统计学意义(P<0.05),72小时各浓度组药物组凋亡率与对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。(3)HCPT在5ug/ml干预Raji细胞72小时后,Caspase-3表达情况较对照组明显上升,有统计意义(t=-5.04,P<0.01)。结论：1.HCPT在0-10ug/ml范围时,对Raji细胞有抑制作用,这种抑制作用呈现计量依赖性。2.HCPT在0-10ug/ml范围时,对Raji细胞有诱导凋亡作用,当HCPT在最适浓度和最适时间时,诱导Raji细胞凋亡的作用最大。3.HCPT诱导Raji细胞凋亡后,Caspase-3的表达增加,提示HCPT诱导Raji细胞凋亡可能与Caspase-3的增加有关。