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目的：观察电针对慢性疲劳大鼠痛阈、5-羟色胺及β-内啡肽的调整作用,探索电针缓解CFS疼痛的中枢调控机制。方法：将健康SD大鼠随机分为：正常组、模型组、模针组、假注射组、CRH组、CRH电针组、拮抗组、拮抗电针组。采用冷水游泳和慢性束缚的方法建立慢性疲劳大鼠模型。对假注射组、CRH组、CRH电针组、拮抗组、拮抗电针组,进行侧脑室注射。对模针组、CRH电针组、拮抗电针组进行电针肾俞、足三里治疗。治疗后检测实验大鼠的热痛反应时间,血浆5-羟色胺、β-内啡肽含量,以及中缝核5-羟色胺灰度值。结果：①热板法测痛实验结果：模型组、假注射组、拮抗组、拮抗电针组热痛反应时间较空白组明显缩短,P<0.05；模针组、CRH电针组较模型组明显延长,P<0.05。②血浆5-HT含量检测结果：模型组、拮抗组、拮抗电针组血浆5-HT含量较空白组明显升高,P<0.05；CRH组、CRH电针组较空白组有降低趋势。CRH组、CRH电针组模型组明显降低,P<0.05；拮抗组较模型组明显升高,P<0.05。③血浆p-EP含量检测结果：模型组、假注射组、拮抗组、拮抗电针组较空白组有降低趋势,CRH组、CRH电针组较空白组有升高趋势。模针组、CRH组、CRH电针组较模型组有升高趋势,拮抗组较模型组有降低趋势。④中缝核5-HT表达检测结果：模型组、模针组、假注射组、拮抗组、拮抗电针组中缝核5-HT灰度值较空白组明显升高,P<0.05。CRH组、CRH电针组较模型组明显降低,P<0.05。结论：多因素造模使慢性疲劳大鼠痛阈降低,外周血液致痛物质5-HT含量升高,镇痛物质β-EP含量降低,有镇痛作用的中缝核5-HT表达水平降低,对疼痛敏感。电针后血浆5-HT含量降低,β-EP含量升高,中缝核5-HT表达水平升高,慢性疲劳大鼠痛阈升高。下丘脑CRH有利于电针降低外周血5-HT含量,升高β-EP含量,提高中缝核5-HT表达水平,提高慢性疲劳大鼠痛阈。电针可以调节慢性疲劳大鼠的痛阈,而下丘脑CRH是电针调整慢性疲劳大鼠痛阈的关键物质。