缺血性心脏病是当今世界威胁人类健康的首敌。随着动脉溶栓及心脏搭桥等治疗手段的广泛应用，继而出现的心肌细胞缺血再灌注损伤日益受到学者的高度重视。它主要通过自由基爆发、钙超载等方式诱导细胞凋亡。氧化铁纳米粒子因其独特的超顺磁性质以及生物相容性、低毒性而广泛应用于生物医学研究领域。本文主要研究了氧化铁纳米粒子在抗心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。　　首先，将不同浓度(0.01-0.5mg/mL)的氧化铁纳米粒与心肌细胞共培养，从细胞活性、超氧化物歧化酶、过氧化物等水平考察其对心肌细胞的影响，确定了实验范围内氧化铁纳米粒子对心肌细胞的生物安全性。　　其次，通过缺氧复氧处理完成对心肌细胞体外缺血再灌注损伤的模拟，在实验浓度范围(0.01-0.1mg/mL)内，发现氧化铁纳米粒子可提高缺血再灌注后的细胞活力、降低细胞氧化应激水平，保护心肌。　　最后，为进一步探究其抗缺血损伤的作用机制，从氧化应激、细胞供能、钙转运及氨水平等方面，确定了氧化铁纳米粒子可降低再灌注损伤过程中细胞内活性氧水平、提高ATP供能;抑制钙超载;提高胞内一氧化氮酶活性、促进一氧化氮合成、增强蛋白质巯基亚硝基化修饰，提出氧化铁纳米粒子可能是通过氧化应激微刺激、提高细胞SOD等酶活实现对心肌细胞的延迟保护以及增强一氧化氮酶活性、诱导一氧化氮生成及蛋白质巯基亚硝基化修饰等调控心肌缺血预适应保护两条途径互相作用，发挥其抗心肌缺血损伤的保护功能。