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目的：研究碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)单克隆抗体MabF7与替吉奥(S-1)单独及联合应用体外抑制小鼠Lewis肺癌细胞(LLC)增殖和诱导凋亡的作用；观察bFGF单抗MabF7与S-1单独及联合应用对小鼠体内Lewis肺癌的生长、转移、血管生成的抑制作用；从体内外实验研究MabF7与S-1的抑制Lewis肺癌的作用,并探讨其协同作用及可能的机制。方法：1.用CCK-8法检测bFGF单抗MabF7及S-1单独及联合作用对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用；利用流式细胞仪,通过Annexin-V/PI双染法检测LLC细胞凋亡2.建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌自发转移模型,待可触及到肿瘤时,将小鼠随机分组(每组7只)：生理盐水(NS)组,bFGF单抗MabF7 (MabF7)组,替吉奥(S-1)组,bFGF单抗联合S-1(MabF7+S-1)组,各组分别给药15天,bFGF单抗MabF7组注射MabF7 5次,1次/3天,其余各组连续用药15天,每3天测量小鼠体重及瘤体体积,并绘制小鼠体重及瘤体体积变化曲线；第18天处死小鼠,称小鼠体重并计算平均体重增长率,剥取瘤体,称瘤重并计算抑瘤率；剥离肺组织并计数各组肺表面转移瘤结节。CD31标记瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果：1.浓度为50、100、150和200μg/ml的bFGF单抗MabF7对体外培养的Lewis肺癌细胞均有增殖抑制作用,浓度为5、10、20μg/ml的S-1对Lewis肺癌细胞增殖均具有抑制作用,并且bFGF单抗MabF7及S-1的细胞增殖抑制作用具有浓度依赖效应,浓度为100μg/ml的bFGF单抗MabF7与浓度梯度为5,10,20μg/ml的S-1联合作用对细胞的增殖抑制率明显高于单独应用bFGF单抗MabF7或者S-1组(P<0.005)；2.流式细胞仪检测结果表明100μg/ml的bFGF单抗MabF7与10μg/ml的S-1均可以诱导LLC细胞凋亡；两者联合具有协同并增强诱导凋亡的作用。3. bFGF单抗MabF7、S-1(MabF7+S-1)对荷Lewis肺癌小鼠瘤体生长均具有抑制作用,抑瘤率分别为37.80%,47.71%,65.93%,联合组抑瘤率明显高于MabF7组或者S-1组(P<0.05)；4. MabF7、S-1、(MabF7+S-1)组对肺表面瘤结节的转移均具有抑制作用,抑制率分别为25.81%,46.77%,69.35%,联合组肺表面转移瘤结节抑制率明显高于单独作用组(P<0.05)；5.经CD31标记瘤组织微血管密度(MVD)计数结果显示：MabF7组MVD(33.43±4.86)显著低于NS组的(67.00±5.51)(P=0.000)；S-1组MVD为(41.86±6.31)与NS组相比差异显著(P=0.000)。(MabF7+S-1)组与NS组相比差异显著(P=0.000),同时(MabF7+S-1)组分别与单独作用组比较也存在明显差异(P<0.005)。结论：1. bFGF单抗MabF7与S-1对体外培养的Lewis肺癌细胞增殖均具有抑制作用,并且MabF7与S-1的细胞增殖抑制作用均具有浓度依赖效应；MabF7与S-1联合作用具有协同抑制细胞增殖的作用；bFGF单抗MabF7与S-1均具有诱导LLC细胞凋亡的作用,两者联合作用具有协同诱导凋亡的作用。2. bFGF单抗MabF7与S-1对小鼠体内肿瘤的生长、转移均具有抑制作用,bFGF单抗MabF7与S-1联合应用对小鼠体内肿瘤的生长、转移具有协同抑制作用,其作用机制与两者作用可以抑制肿瘤微血管密度(MVD)有关,并且在抑制MVD方面具有协同作用。