黄栌枯萎病近年来在北京等地爆发成灾,导致香山、八达岭等地黄栌萎蔫枯死,造成严重的经济损失。其病原菌为大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.),寄主范围广泛,能侵染200余种植物。大丽轮枝菌能形成休眠结构——微菌核,是病害循环的关键环节和病害控制的难点。已有研究表明MAPK信号传导途径调控微菌核形成过程。本研究围绕Fus3/Kss1 MAPK信号途径组分Ste7开展功能分析,主要结果如下:1.黄栌枯萎病菌VdSte7调控微菌核生长发育:敲除VdSte7不影响微菌核的形成数量,但其黑色素化受到影响,转录表达分析表明黑色素合成相关基因的表达量在VdSte7缺失突变体中下调,表明了 VdSte7控制黑色素合成与积累。2.黄栌枯萎病菌VdSte7调控致病过程:敲除VdSte7不能形成附着枝和侵入钉等侵染结构,不能穿透洋葱表皮细胞和赛璐玢膜,丧失对寄主的致病性,说明VdSte7调控侵染结构的形成和致病性。3.VdSte11与VdSte7具有相似性,主要在Fus3/Kss1信号途径行使功能:在黄护枯萎病菌中,VdSte11参与构成Hog1信号途径,但对高渗透胁迫和细胞壁抑制剂胁迫不敏感,敲除VdSte11与VdSte7具有高度相似性:气生菌丝减少,微菌核成熟与黑色素积累受到抑制,不能形成侵染结构以及丧失致病性,与Hog1信号途径其他组分有明显差异。说明VdSte11主要参与Ste11-Ste7-Kss1/Fus3信号途径的传导,而不参与Hog1信号途径的调控。4.黄栌枯萎病菌VdSte7和VdSte11调控营养代谢:敲除VdSte7和VdSte11不能利用硝酸盐和亚硝酸盐,转录表达分析表明硝酸盐和亚硝酸盐还原酶相关基因的表达量在缺失突变体中下调,说明VdSte7和VdSte11影响非优势氮源的吸收和转运,参与调控营养代谢。