背景和目的：胃癌是常见的危害人类健康的恶性肿瘤之一，由于早期诊断困难，故病死率较高，死亡率居我国恶性肿瘤之首，迄今病因不明。因此，开展胃癌发病机制及临床治疗的研究是减轻其危害的根本途径。与其它恶性肿瘤一样，胃癌的发生和发展是一个多基因、多因素、多阶段的动态顺序演变过程，涉及到多种癌基因的激活、抑癌基因的失活以及由此引起的细胞生物学行为的改变等，各种基因在肿瘤的发生发展进程中相互作用，共同参与肿瘤的形成。而肿瘤的发生往往与细胞周期的紊乱密切相关。 Skp2（S-phase kinase associated protein 2，Skp2）是F-box蛋白家族的一员，是泛素蛋白连接酶E3中的一种，主要功能是作为SCF（Skp1-Cullin-F-box）复合体的底物识别亚基，特异地识别磷酸化的底物并介导其泛素化降解而加速细胞周期的进程，在细胞DNA复制、转录的调控及细胞增殖调控上都起着重要作用。研究发现许多调节蛋白的降解是通过SCF泛素连接酶复合物介导的。p27^kip1作为一种细胞周期依赖性激酶抑制剂，对细胞周期起负调控作用，主要通过由Skp2介导的泛素蛋白酶体途径（ubiquitin proteasome pathway）降解，Skp2的过度表达往往导致p27^kip1水平的降低，引起细胞周期紊乱，导致了肿瘤的发生。 目前大多数研究发现在乳腺癌、结直肠癌等恶性肿瘤中Skp2表达增高，同时伴有p27^kip1表达水平的下降，Skp2通过泛素化蛋白酶解降低p27^kip1的蛋白表达，在肿瘤的发生中扮演着重要角色，与多种恶性肿瘤的临床表型有关。因此，对胃癌细胞中泛素蛋白酶体途径进行抑制，有可能阻滞胃癌细胞中Skp2对p27^kip1的降解，从而降低胃癌细胞的恶性分化程度，达到抑制胃癌发生发展的目的。本实验旨在研究Skp2和p27^kip1在胃癌不同发展阶段表达的差异性及与胃癌发生的关系；胃癌中Skp2和p27^kip1的表达与患者临床病理特征的关系，以及胃癌中Skp2