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目的:探讨电针是通过mi RNA-132调控下游蛋白Rac1、Cdc42表达,增强突触可塑性,改善树突棘数量和形态,提高睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的作用机制。为针灸在改善睡眠剥夺所致学习记忆能力下降的有效干预靶点提供实验依据,为丰富针灸在脑认知领域中的作用提供新的思路和方法。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+假电针组、mi R-132-agomir电针组、mi R-132-antagomir电针组。空白组,在其它各组睡眠剥夺的同时对此组大鼠采用大平台水环境法,不给予电针治疗;模型组,采用改良多平台水环境法对本组大鼠进行睡眠剥夺,不给予电针治疗;模型+电针组,采用改良多平台水环境法对此组大鼠进行睡眠剥夺,睡眠剥夺的同时给予电针治疗;模型+假电针组,采用改良多平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺,在睡眠剥夺的同时给予假电针干预;mi R-132-agomir电针组,使用脑立体定位仪对大鼠海马部位注射mi R-132-agomir进行体内转染,然后采用改良多平台水环境法对其进行睡眠剥夺,同时给予电针治疗;mi R-132-antagomir电针组,使用脑立体定位仪对大鼠海马部位注射mi R-132-antagomir进行体内转染,然后采用改良多平台水环境法对其进行睡眠剥夺,同时给予电针治疗。大鼠在睡眠剥夺的第一天开始治疗,采用电针组的大鼠每天上午9:00选取“百会”和“大椎”两穴对其进行电针治疗,每次治疗15分钟,共治疗5天。假电针组大鼠针刺“大椎”和“百会”穴位旁开3mm处,同样连上电针仪但不通电,其余方法均同电针组。5天的REM睡眠剥夺及电针治疗后,对各组大鼠进行Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测试,以检测各组大鼠的学习记忆能力。最后1次行为学测试后,对大鼠进行取材,然后采用PCR荧光技术检测各组大鼠海马mi R-132表达水平;Western blot检测Rac1和Cdc42的蛋白表达量;高尔基染色检测大鼠海马CA1区树突棘数量。结果:1.睡眠剥夺后大鼠一般生理学变化,空白组大鼠摄食正常,眼睛红透亮,毛发光泽顺滑,活动自如。采用改良多平台睡眠剥夺的各组大鼠均有不同程度的摄食量下降,眼睛无神、倦怠乏力、皮毛蓬乱粗糙无光泽。2.大鼠Morris水迷宫实验结果显示:与空白组比较,模型组大鼠最后测试平均逃避潜伏期较长（P<0.01）,穿越平台次数及目标象限停留时间均较少（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,模型+电针组大鼠最后测试平均逃避潜伏期较短（P<0.01）,穿越平台次数及目标象限停留时间均较多（P<0.01,P<0.01）;与模型+电针组比较,模型+假电针组大鼠最后测试平均逃避潜伏期较长（P<0.05）,穿越平台次数及目标象限停留时间均较少（P<0.05,P<0.05）,mi R-132-agomir电针组最后测试平均逃避潜伏期较短（P<0.05）,穿越平台次数及目标象限停留时间较多（P<0.01,P<0.05）,mi R-132-antagomir电针组最后测试平均逃避潜伏期较长（P<0.05）,穿越平台次数及目标象限停留时间均较少（P<0.01,P<0.05）。3.PCR检测mi R-132表达水平结果显示:与空白组比较,模型组大鼠mi R-132表达水平较低（P<0.01）;与模型组比较,模型+电针组mi R-132表达水平较高（P<0.01）;与模型+电针组比较,模型+假电针组和mi R-132-antagomir电针组mi R-132表达水平较低（P<0.01,P<0.01）,mi R-132-agomir电针组mi R-132表达水平较高（P<0.05）。4.各组大鼠Rac1、Cdc42蛋白相对表达量结果显示:与空白组比较,模型组大鼠Rac1、Cdc42表达量较低（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,模型+电针组Rac1、Cdc42表达量较高（P<0.05,P<0.01）;与模型+电针组比较,模型+假电针组Rac1、Cdc42表达量较低（P<0.05,P<0.05）,mi R-132-agomir电针组Rac1、Cdc42表达量较高（P<0.05,P<0.05）,mi R-132-antogomir电针组Rac1、Cdc42表达量较低（P<0.05,P<0.01）。5.高尔基染色检测海马CA1区树突棘数量结果显示:与空白组比较,模型组大鼠树突棘数量较少（P<0.01）;与模型组比较,模型+电针组树突棘数量较多（P<0.05）;与模型+电针组比较,模型+假电针组和mi R-132-antagomir电针组树突棘数量较少（P<0.05,P<0.05）,mi R-132-agomir电针组树突棘数量较多（P<0.05）。结论:1.采用改良多平台水环境法可有效对大鼠进行睡眠剥夺,可使其平均逃避潜伏期升高,穿越平台次数及目标停留时间减少,学习记忆显著下降。2.睡眠剥夺可以降低大鼠海马mi R-132表达水平,降低Rac1、Cdc42活性,从而降低突触可塑性。3.电针“百会”和“大椎”穴可明显提高睡眠剥夺大鼠学习记忆能力,而假电针对大鼠学习记忆能力影响不明显。4.过表达mi R-132可增加Rac1、Cdc42活性,使突触可塑性增强,从而提高学习记忆。而抑制mi R-132的表达,可减弱Rac1、Cdc42活性,使学习记忆下降。5.电针提高睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力可能是通过调节mi R-132-Rac1/Cdc42通路,增加树突棘的数量,调节突触可塑性实现的。