背景:2021年美国癌症临床医学杂志报道的全球癌症数据显示:肺癌是目前全球恶性肿瘤排名第二的常见癌症,其致死率居各类癌症之首。非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）占所有肺癌总数的85%以上。因此,研究NSCLC发生机制,并探寻有效干预手段具有重要意义。近期研究表明NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的炎症反应在NSCLC发生发展过程中发挥了重要作用。红景天苷（Salidroside,SAL）是景天科植物红景天中含有的活性成分,研究表明该化合物可抑制脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的NSCLC细胞增殖和迁移,但其作用机制尚不清楚。有研究表明,SAL通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated Protein Kinase,AMPK）抑制NLRP3炎症小体来改善啮齿动物糖尿病的代谢性炎症。然而,NLRP3炎症小体在NSCLC细胞中是否受到SAL的调控,以及确定其潜在的分子机制还需要探索。目的:本研究旨在明确SAL在LPS诱导人肺泡基底癌上皮细胞（A549）增殖和迁移中的作用,以及其对活性氧（Reactive oxygen species,ROS）产生和NLRP3炎症小体激活的影响,并探讨其机制。方法:1.通过CCK-8细胞增殖实验检测SAL对LPS诱导的人肺癌A549细胞增殖的影响。2.通过细胞划痕实验检测SAL对LPS诱导的人肺癌A549细胞迁移的影响。3.通过Western blot法检测SAL对LPS诱导的人肺癌A549细胞AMPK、NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平。4.观察使用重组IL-1β蛋白对SAL上述作用的影响。5.使用荧光探针检测SAL对LPS刺激下人肺癌A549细胞中ROS水平的影响。6.观察使用AMPK抑制剂（Compound C,CC）对SAL上述作用的影响。结果:1.SAL可抑制LPS诱导的人肺癌A549细胞的增殖。2.SAL可抑制LPS诱导的人肺癌A549细胞的迁移。3.LPS可抑制AMPK活性,并激活NLRP3炎症小体,SAL对上述改变具有抑制作用。4.IL-1β可阻断SAL对A549增殖和迁移的调控作用。5.SAL可以抑制LPS诱导的ROS过量生成。6.CC可阻断SAL的上述作用。结论:1.SAL在体外可抑制人肺癌A549细胞增殖和迁移。2.SAL通过AMPK依赖性抑制ROS-NLRP3炎症小体信号发挥抑制人肺癌A549细胞增殖和迁移作用。