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原发性肝癌是几种最为常见的恶性肿瘤之一，其患者有较低的生存率。信号传导转录激活因子3(STAT3)是一种新被发现的致癌基因，它能够促进肝癌细胞的生长，繁殖，死亡和进展。在本研究中，我们从多种角度探究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作为一种潜在的STAT3抑制剂的应用和相关机理。此前的一些研究也已表明EGCG是一种广谱的抗癌化合物。有相关报道其能够阻滞几种细胞因子的活化，从而阻断多种下游信号转导通路如STAT3/JAK信号通路。当应用药物干预BEL-7402和QGY-7701细胞模型后，我们应用MTT体外实验证明了EGCG能够强烈的抑制这两种细胞系的增值和迁移。EGCG能够诱导体外肝癌细胞呈现一个很明显的浓度依赖性抑制效果。两者的半数抑制剂浓度(IC50)分别为：BEL-7402细胞系大约为55μM， QGY-7704细胞系大约为35μM。我们还应用流式细胞仪技术证明了EGCG能够通过干预STAT3信号通路诱导肝癌细胞发生凋亡。用20μM,40μM,80μM and160μM干预BEL-7402细胞24小时后凋亡率分别为4.4%,6.7%,8.5%和35.6%。相同的条件下，QGY-7704细胞24小时后凋亡率分别为9.1%,15.3%,22.7%和50.6%(P<0.05)。这些结果证明了QGY-7704对于EGCG的干预作用相比于BEL-7402细胞更为敏感。同时，EGCG能够明显降低磷酸化STAT3的表达量，但是对于总STAT3表达量影响不是很明显。RT-PCR的结果证明EGCG能够下调STAT3调控基因表达，从而有效抑制肝癌细胞迁移，入侵和增值。再者，我们应用分子对接的方式阐释了STAT3和EGCG的相互作用。EGCG中的-C=O作为氢的受体同时与GLU612中的-NH以及SER613中的-OH形成氢键，这种结构也形成了较为牢固的相互作用；EGCG中的一个芳环上的氢与STAT3中ARG609中的一个-HH2还形成一般的氢键。除此之外，EGCG的其余部分主要以范德华力与STAT3的疏水袋（LYS591、GLU594、ARG609、SER611、GLU612、SER613、THR620、VAL637、GLU638、PRO639）产生相互作用。这些结果和PT-PCR的结果一样，证明了EGCG能够从分子水平上阻滞STAT3活化。总之，我们通过我们一系列实验证明了EGCG能够通过干预STAT3信号通路抑制HCC细胞的生长，入侵和迁移，并且诱导肝癌细胞的凋亡。