本项研究通过建立小鼠实体瘤动物模型,采用MTT 法检测荷瘤小鼠脾T 淋巴细胞及B 淋巴细胞对ConA 及LPS 刺激的转化能力;采用L929为靶细胞,检测NK 细胞杀伤L929细胞功能;荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞,体外检测巨噬细胞吞噬中性红功能;采用绵羊红细胞作为抗原,检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能;ELISA 法检测血清细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10,比较缝裂多糖对Th1 及Th2 型细胞因子的影响;剥离荷瘤鼠胸腺及脾脏,称重,计算脾及胸腺指数,检测缝裂多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响;同时通过建立小鼠Lewis肺癌模型,计算抑瘤率、肺指数和肺转移瘤灶数检测缝裂多糖抗转移作用,初步探讨缝裂多糖抗肿瘤作用的免疫学机制。结果表明,缝裂多糖具有确切的抗肿瘤活性,能活化T、B 淋巴细胞,加强T、B 淋巴细胞对ConA 及LPS 转化能力,提高淋巴细胞的转化率,略增加脾及胸腺指数,缝裂多糖还可增强NK 和巨噬细胞的杀伤及吞噬功能,增强抗体形成细胞功能,并且能诱导体内IL-2、IFN-γ的生成,增加Th1 型细胞因子含量,适当降低的IL-6、IL-10 的升高,减少Th2 型细胞因子水平,平衡肿瘤导致的Th1/Th2 比例失调,改善机体的细胞免疫及体液免疫水平。但其对Lewis 肺癌无明显的抗转移作用。实验表明,缝裂多糖具有抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用是通过调节机体的免疫功能来实现的。