黑质核团是运动控制中枢——大脑基底神经节的关键性核团之一，它包含两个重要的部分：致密部(SNc)和网状部(SNr)。目前，在黑质神经元兴奋性的离子通道机制和核团内部的调控关系中还存在疑问。　　 大电导的Ca2+活性化的K+通道(BKCa通道)在中枢神经系统中发挥了重要的作用。我们利用inside-out膜片钳技术从急性分离的小鼠SNc多巴胺能神经元胞体上记录到了BKCa通道电流。这个通道电导为301 pS，具有轻微的内向整流性以及膜电位和[Ca2+]i依存性。BKCa通道的特异性阻断剂paxilline能降低它的开放几率(Po)而不改变其电导。电压敏感的钾离子通道抑制剂TEA能降低它的电导，高浓度(30 mM)的TEA还显示了对其活性的抑制。ATP、GTP对这个通道有明显的抑制作用，ADP的抑制作用较弱，而AMP没有明显作用。Mg2+能浓度依赖式地削弱ATP对通道的抑制作用。此外，这种通道对胞内pH值的变化也非常敏感。上述结果证明了BKCa通道在SNc的功能表达，有助于理解SNc多巴胺能神经元在生理和病理条件下细胞应答的离子通道机制。　　 SNc和SNr的组织学定位相邻。SNc的多巴胺能神经元将大量的树突伸入腹侧的SNr内部，这些树突能分泌神经递质多巴胺(DA)，暗示了这两个核团间的相互作用，而这种相互作用仍然是不清楚的。这篇研究的目的就是要提供SNc神经元能调节SNr神经元活性的直接证据。在小鼠的中脑脑片上，我们采用胞外记录方法记录SNr神经元的自发发放，同时在SNc微电泳GABA。结果发现，当在SNc微电泳GABA以抑制SNc的神经元活性时，一些SNr的神经元自发发放的频率发生了变化，其中，有5个神经元的发放频率升高，另外7个神经元的发放频率降低。这些结果提示了SNc神经元的活性可以调节SNr神经元的活性。这种调节可能是通过SNc伸入SNr的能分泌DA的树突实现的，而调控的结果则可能依赖于SNr神经元表达的DA受体的类型。