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运动功能失调是脑缺血损伤的主要后遗症之一，而脑组织pH值降低是脑缺血损伤中脑组织的重要病理特征之一，并且被认为在脑损伤中发挥重要作用，所以有必要研究细胞外pH值降低对运动控制的关键核团黑质(substantianigra,SN)神经活动的影响。
首先，我们采用电生理细胞外记录技术，观察到降低胞外pH值(6.0)能够使84.2％的SN神经元(16/19)动作电位频率上升，上升幅度为36.2±5.7％。之后，我们采用Fluo-3 AM(Ca2+荧光指示剂)注射标记的黑质区脑片观察到，降低胞外pH值(6.0)使得黑质细胞钙荧光亮度升高，并且小细胞(胞体长径＜15μm)比大细胞(胞体长径＞15μm)的上升幅度更加明显，反应更加迅速，暗示着小细胞比其它细胞更加敏感于胞外pH值的降低。另外，在胞外无Ca2+隋况下降低胞外pH值可显著降低小细胞胞内Ca2+浓度的上升，提示胞外pH值下降导致的胞内增加的Ca2+可能主要来自于胞外。继而我们在施加amiloride(ASIC通道阻断剂，0.2mM or1mM)的情况下降低胞外pH值，观察到与不施加此药物相比，胞外pH值下降导致的小细胞Ca2+信号上升幅度发生显著降低，表明ASIC通道可能在SN细胞质膜上有表达并参与了此过程。
上述结果提示SN可能主要通过ASIC通道等Ca2+内流机制应对胞外pH值的降低，并且其中的小细胞比其它细胞对胞外pH值的降低更加敏感，可能起到更重要的作用。上述研究有助于理解脑缺血性pH值降低对神经细胞功能以及黑质核团系统功能的影响。