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目的：构建SAP大鼠模型,通过检测相关血液指标及病理组织观察,了解SAP大鼠肠道损伤及肠道通透性改变情况；观察SAP大鼠肠粘膜细胞NF-κB P65、TLR4、ZO-1表达；探讨清胰汤对SAP大鼠肠粘膜损伤时的保护机制。方法：清洁级SD大鼠54只,雄性,体重280±20g。随机分为三组：SO组(翻动后即关腹)、SAP组(注射牛磺胆酸钠构建模型)、清胰汤组(术后立即予以汤剂灌胃,1 ml/100g/次,每12h一次)。每组分为三个时刻：12h、24h、48h,各时刻均为6只大鼠。于下腔静脉穿刺抽取静脉血,用于血淀粉酶、内毒素、IL-6、TNF-α和血清D-乳酸浓度检测。胰腺及肠道组织分别用于HE染色及免疫组织化学染色,然后观察胰腺及肠道组织病理变化以及NF-κB、TLR4、ZO-1在小肠粘膜的表达情况。结果：(1)血淀粉酶检测：SAP组血清淀粉酶水平在三个时刻均相较于SO组显著升高(P<0.05)；清胰汤组血清淀粉酶水平在12h、24h和48h三个时刻均相较于SAP组明显降低,而相较于SO组则明显上升(P<0.05)。(2)血清内毒素检测:SAP组内毒素水平在24h存在峰值,且与清胰汤组在三个时刻均相较于SO组显著升高(P<0.05)。清胰汤组血清内毒素水平在各时刻均相较于SAP组降低,并且差异在12h和48h具有统计学意义(P<0.05)。(3)细胞因子测定:SAP组IL-6均相较于SO组上升(P<0.05),而相较于SAP组则明显下降。其中,TNF-α在三个时刻均具有统计显著性(P<0.05),而IL-6在12h和48h两个时刻具有统计显著性(P<0.05)。(4)血清D-乳酸检测：SAP组血清D-乳酸水平在12h存在高峰,并且在此后随时间推移而逐渐降低(P<0.05);SAP组血清D-乳酸水平在12h和24h两个时刻均相较于SO组明显上升(P<0.05);清胰汤组D-乳酸水平在12h和24两个时刻均相较于SAP组显著下降,而相较于SO组则明显上升(P<0.05)。(5)胰腺病理评分：SAP组胰腺组织病理评分在12h、24h、48h三个时刻均相较于SO组显著增加(P<0.05);清胰汤组胰腺组织病理评分在三个时刻相较于SAP组均显著降低,而相较于SO组则均显著升高(P<0.05)。(6)小肠病理评分：SAP组回肠组织病理评分在12h、24h和48h三个时刻均相较于SO组升高(P<0.05);清胰汤组回肠组织病理评分在三个时刻均相较于SAP组显著减少,而相较于SO组则明显增加(P<0.05)。(7)肠粘膜上皮NF-κB P65的表达：在SAP组中,肠粘膜NF-κB表达于12h到达高峰,24h及48h随时间的递增而减少,且差异具有统计学意义(P< 0.05);SAP组肠粘膜细胞NF-KB表达在三个时刻均相较于SO组上调,且差异在12h存在统计显著性(P<0.05);清胰汤组肠粘膜细胞NF-κB表达在12h和24h明显高于SO组,而相较于SAP组则明显下调,并且在12h具有统计显著性(P<0.05)。(8)肠粘膜上皮TLR4的表达：在SAP组中,肠粘膜细胞TLR4的表达于12h到达高峰,24h及48h随时间的递增而减少(P< 0.05);SAP及清胰汤组肠粘膜细胞TLR4表达在三个时刻均相较于SO组明显上调(P<0.05);在12h,清胰汤组肠粘膜细胞TLR4表达显著高于SO组,而相较于SAP组则显著下调(P<0.05);(9)肠粘膜上皮ZO-1的表达：SAP及清胰汤组肠粘膜ZO-1表达在三个时刻均相较于SO组显著下调(P<0.05);清胰汤组组肠粘膜ZO-1表达在三个时刻均相较于SAP组显著上调,而相较于SO组显著下调(P<0.05)。结论：(1)、SAP大鼠早期即存在肠道病理改变以及肠粘膜屏障的损伤。(2)、SAP大鼠伴有肠粘膜TLR4和NF-κBP65表达的上调以及ZO-1表达的下调。(3)、清胰汤可显著减轻SAP大鼠胰腺及小肠损伤、减少肠道细菌及内毒素易位,减少炎性因子的释放,纠正肠粘膜紧密连接的异常、保护肠道屏障功能。此种保护作用可能与清胰汤抑制肠粘膜细胞TLR4/NF-κB信号通路的表达,以及上调肠粘膜细胞ZO-1的表达有关。