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目的:机械通气损伤机制复杂,是由多种炎症因子和炎症通路参与的炎症反应。而参与了众多肺部疾病的IL-6激活的STAT3通路是否参与了机械通气损伤以及其与机械通气损伤的关系目前还未见报导,因此本研究预探讨SD大鼠不同潮气量机械通气后肺损伤程度,肺组织中IL-6和STAT3表达水平,及其表达水平与机械通气肺损伤的关系。方法:将2 4只健康雄性SD大鼠随机分成A组(对照组,假手术自主呼吸组)、B组(小潮气量通气组,10ml组)、C组(中等潮气量通气组,20ml组)、D组(大潮气量通气组,40ml组),每组6只。四组均接受麻醉后气管切开,A组自主呼吸2小时,B、C、D3组分别以不同潮气量机械通气2小时,吸入氧浓度为1.0,通气结束后拔管缝合单笼饲养恢复24小时。观察通气后24小时大鼠肺湿干重比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数,光镜下肺组织病理学改变及肺损伤评分,免疫组化法测定肺组织中IL-6、STAT3蛋白的表达。结果:1.与无肺损伤的对照组A组比较,小潮气量10ml组B组W/D值、BALF中WBC计数和病理学评分均处于较低水平(P＞0.05),无明显肺损伤;20ml组C组和40ml组D组则W/D值、BALF中WBC计数和病理学评分处于较高水平(P＜0.01),肺损伤明显;D组指标明显高于C组(P＜0.05),肺损伤严重;2.肺组织IL-6及STAT3表达水平:与A组比较,B组无统计学差异(P＞0.05),C组和D组则明显增高(P＜0.01),且D组高于C组(P＜0.05)。各组之间IL-6与STAT3呈正相关。结论:1.本研究结果提示大潮气量机械通气可促进肺部炎症反应的发生、发展,导致明显的肺损伤,小潮气量通气则限制肺组织局部的炎症反应,是肺保护性机械通气措施之一;2.IL-6激活的STAT3通路可能参与了机械通气肺损伤过程。