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目的:本研究旨在检测H.pylori感染组织及细胞中A20及mi R-29a-3p的表达差异,明确在H.pylori感染中H.pylori、mi R-29a-3p、A20三者间的作用关系,探索A20在H.pylori感染相关性胃炎发生发展中的作用机制,有望为临床H.pylori感染相关性胃炎的分子诊断及靶向治疗提供新的依据和思路。方法:采用IHC及qRT-PCR的方法检测H.pylori感染胃黏膜组织中A20、mi R-29a-3p的表达,Western blot及q RT-PCR分析H.pylori感染细胞模型中A20、mi R-29a-3p的表达。运用生物信息学软件预测mi R-29a-3p的靶基因,通过Luciferase和Western blot验证mi R-29a-3p的靶基因。mi R-29a-3p mimics转染细胞后再感染H.pylori,Western blot分析H.pylori、A20、mi R-29a-3p三者间的作用关系。采用基因干扰、过表达技术分别沉默和过表达A20,Western blot检测phosphorylated NF-κB p65及NF-κB p65的表达,免疫荧光分析NF-κB p65核转位,q RT-PCR和ELISA分析NF-κB下游炎症因子IL-6和IL-8的表达。同时将基因干扰和H.pylori感染相结合,初步探索A20在H.pylori感染相关性胃炎中的作用机制。结果:相对于H.pylori感染阴性的正常胃黏膜或轻度胃炎组织,A20在H.pylori感染阳性的胃炎或溃疡组织中表达显著降低,体外H.pylori感染细胞模型中显示了一致的结果,并且A20表达降低具有H.pylori感染时间和浓度依赖性。而mi R-29a-3p在H.pylori感染阳性的胃炎或溃疡组织中表达上调,在体外H.pylori感染细胞模型中mi R-29a-3p表达也增加且具有H.pylori感染浓度依赖性。A20被预测验证为mi R-29a-3p的靶基因,在H.pylori感染中H.pylori通过上调mi R-29a-3p表达进而使A20表达水平降低。过表达A20能增强phosphorylated NF-κB p65的表达及NF-κB p65核转位,同时增加NF-κB下游炎症因子IL-6和IL-8的表达,而沉默A20表达后,则能相应地抑制NF-κB p65的活化及其下游炎症因子的表达。相对于H.pylori感染组,IL-6和IL-8在A20沉默后再感染H.pylori组中的表达水平降低,表明沉默A20能抑制H.pylori感染所诱导的炎症反应。结论:A20在H.pylori感染组织及细胞中表达降低,而mi R-29a-3p在H.pylori感染组织及细胞中表达增加,A20是mi R-29a-3p的直接靶基因,在H.pylori感染中H.pylori通过上调mi R-29a-3p表达进而使A20表达水平降低。A20表达降低能抑制NF-κB活化及其下游炎症因子的表达,提示A20表达下调可能在H.pylori感染中起到保护机体免受损伤的作用。