目的：氯胺酮现在仍然被广泛应用于临床麻醉工作中，是现在唯一还在使用的环丙己哌啶类药物。近几年有许多专家学者的研究发现，氯胺酮除了已熟知的镇静镇痛麻醉作用外，还有明显的抗炎症作用。另有学者在对炎症的研究中发现细胞核因子-κB（Nuclear factorkappa-B, NF-κB）在炎症反应中起着关键性的作用。那么氯胺酮的抗炎作用和核因子-κB的抑制是否存在某种关系？本研究的设计目的就是为了探讨氯胺酮对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）作用下人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）核因子-κB易位活化的影响，及氯胺酮的抗炎效应。方法：人脐静脉内皮细胞在DMEM培养液中培养、传代，接种至培养皿中，待其贴壁生长至70～80％融合率时用于实验。将其随机分为四组：C组为空白对照组，仅加入等体积的DMEM培养基；L对照组中加入1μg/ml脂多糖；KL1实验组中加入3μg/ml的氯胺酮、1μg/ml的脂多糖；KL2实验组中加入30μg/ml的氯胺酮、1μg/ml的脂多糖。采用免疫印记法（Western blotting）、反转录聚合酶链式反应（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）和HPIAS2000图象分析系统，测定NF-κB p65亚基的易位活化表达。结果： KL1组、KL2组能抑制LPS作用下HUVECs内的NF-κBp65易位表达（P<0.05）。结论：脂多糖可引起人脐静脉内皮细胞核因子-κB的表达，而氯胺酮可以抑制其作用，且其抑制作用可能与剂量呈正相关。氯胺酮的抗炎机制可能是在核因子-κB转录水平上实现的。