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本研究应用正常和1﹪的链脲佐菌素(STZ)溶液诱导的糖尿病大鼠在不合并或合并局灶性脑缺血再灌注损伤情况下，比较各组大鼠脑神经元的凋亡指数，细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和caspase-9表达；同时，比较各组大鼠脑内皮细胞P-选择素(P-selectin，Ps)表达、脑组织NO含量和MPO活性以及血浆C-反应蛋白(CRP)浓度。旨在探讨糖尿病影响脑缺血再灌注损伤的分子机制，为糖尿病脑血管病的防治提供理论依据，结果表明，脑微血管内皮P-选择素表达持续表达可能介导了糖尿病放大脑缺血再灌注损伤的作用；细胞内caspase-9的活化介导了糖尿病鼠脑皮层和海马神经元凋亡；糖尿病可能通过增强缺血半暗带神经元caspase-9活化加重脑再灌注损伤。