草鱼（Ctenopharyngodon idella）是世界上养殖产量最高的水产养殖对象。随着草鱼养殖业的开展,病害时有发生,嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）感染引起的草鱼疾病导致严重的经济损失。本研究筛选并测定mi R-23a靶基因,研究其在嗜水气单胞菌感染后的作用机制,探讨高温和缺氧作为复合应激源对草鱼的影响。取得了以下结果:草鱼感染嗜水气单胞菌后,抗病和易感组草鱼脾脏中有21种mi RNAs产生异常表达,指示在嗜水气单胞菌感染草鱼的进程中mi RNA也许参与并发挥重要功能。在嗜水气单胞菌感染草鱼肾脏细胞（Ctenopharyngodon idella kideny,CIK）不同时间点,mi R-23a表达水平产生显著变化;双荧光素酶报告基因实验和mi RNA-23a模拟物/抑制剂转染实验对靶基因反向调控,鉴定出TBK1和GLUT1是mi R-23a靶基因。过表达mi R-23a,抑制了下游基因ldha、ldhba、pdha1a和pdha1b的表达水平。实验结果揭示,草鱼mi R-23a能够调节CIK细胞感染嗜水气单胞菌的免疫应答。TBK1、GLUT1是mi R-23a靶基因。mi R-23a能够靶向GLUT1调控下游基因的表达。气候变化将对水生生态系统中寄生生物以及疾病的传播和发展产生深远影响。嗜水气单胞菌是淡水鱼中细菌败血症的常见病原体,在草鱼养殖业中易引发很高的死亡率。在本试验中,检测了累积死亡率和细菌负荷（鳃、肠、肝）,对草鱼肝脏中免疫酶活性和炎症因子进行了研究,用半定量系统定量了嗜水气单胞菌感染后肝脏的组织学变化,来研究高温和缺氧作为复合应激源是否在嗜水气单胞菌感染过程中对草鱼具有潜在的积极作用。高温和缺氧导致草鱼肝脏、鳃和肠道中的细菌负荷增加,鳃组织(在感染后的第1天7.02×10~6 vs.4.39×10~6 CFU g-1),肠中细菌负荷高(在感染后的第3天6.17×10~8 vs.1.14×10~8 CFU g-1),以及肝脏(在感染后的第2天5.72×10~4 vs.0 CFU g-1),这可能为病原体入侵、传播和增殖到组织中创造有利的环境,导致更高的死亡率（11.67±3.33%vs.3.33±3.33%）。此外,在高温和缺氧条件下,在感染后的第1天肝脏中乙酰胆碱（Ach）活性和炎症因子（il-1β、il-6、il-8和il-10）的表达水平最高;碱性磷酸酶（AKP）、腺苷脱氨酶（ADA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的酶活性在感染后的第1天显著降低。结果显示,在感染后的第5天,高温和缺氧条件下肝脏指数均高于正常对照组。嗜水气单胞菌感染的负面影响在高温、缺氧条件下加重。实验结果表明,草鱼与嗜水气单胞菌同时暴露于高温和缺氧环境下,患病的几率增加。