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目的:通过定量组织速度成像(QTVI)及二维应变成像(2DSI)技术评价酒精性心肌损害左心室功能的改变,尤其是亚临床期左心室功能的改变。方法:86例男性饮酒者分为三组:B组31例,每日饮啤酒2～3瓶(1100～1650 ml)或白酒≥90 g(即纯乙醇75 ml),每周3～5天,时间5～8年;C组34例,饮酒量同B组,每周3～5天,时间9～20年;D组21例,每日饮啤酒≥4瓶(≥2200 ml)或白酒≥150 g(即纯乙醇125 ml),每周6～7天,时间10年以上,饮酒量符合酒精性心肌病(ACM)诊断标准。A组(正常对照组)40例。对4组进行常规超声心动图、QTVI、2DSI参数测量,检查指标包括:1、常规超声参数,包括:左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(PWTd)、左室射血分数(LVEF),舒张早期左室充盈峰值速度(E)、心房收缩期左室充盈峰值速度(A)及E/A比值等参数。2、QTVI参数,包括:二尖瓣环收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)并计算Ve/Va。3、Tei指数,包括:等容舒张时间(IRT)、等容收缩时间(ICT)、射血时间(ET),并计算Tei指数。4、2DSI参数,包括:(1)心尖二维纵向收缩期峰值应变和左心室短轴心肌二维径向收缩期峰值应变;(2)左心室短轴心肌二维周向收缩期峰值应变;(3)左心室短轴二尖瓣水平、心尖水平心肌二维收缩期旋转角度及左心室收缩期扭转角度峰值应变。结果:1、常规超声心动图结果常规各超声参数B组与A组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。C组LVDd、LVDs、IVSTd、PWTd、LVEF与A组及B组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05),舒张功能参数E/A与A组及B组间比较差异有统计学意义(P﹤0.01),D组常规各超声参数与A组、B组和C组间比较差异有显著性统计学意义(P﹤0.01)。2、QTVI结果B组参数与A组间比较Vs、Ve、Va、Ve/Va无显著性差异(P﹥0.05);C组参数与A组和B组比较Vs无明显变化(P﹥0.05),Va明显增大(P﹤0.01),Ve、Ve/Va显著减低(P﹤0.01);D组参数与A组和B组比较Va减低(P﹤0.05),Vs、Ve、Ve/Va显著减低(P﹤0.01),D组参数与C组比较Vs、Va显著减低(P﹤0.01),Ve减低(P﹤0.05),Ve/Va变化不明显(P﹥0.05)。3、Tei指数结果A组与B组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05),C组与A组和B组间比较差异有统计学意义(P﹤0.05),D组与A组和B组间比较差异有显著统计学意义(P﹤0.01),D组与C组间比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。4、2DSI结果(1)心尖位二维纵向收缩期峰值应变与左心室短轴心肌二维径向收缩期峰值应变各组间的比较:B组与A组间比较无统计学意义(P均﹥0.05);C组参数与A组和B组参数比较,所有节段心肌收缩期峰值应变明显减低(P均﹤0.05);D组与A组、B组比较,所有节段心肌收缩期峰值应变显著降低(P均﹤0.01);D组与C组比较(P均﹤0.05)。(2)左心室短轴心肌二维周向收缩期峰值应变各组间比较:B组与A组间比较无统计学意义(P﹥0.05);C组参数与A组和B组参数比较,所有节段心肌收缩期峰值应变明显减低(P﹤0.05);D组与A组、B组比较,所有节段心肌收缩期峰值应变显著降低(P﹤0.01);D组与C组比较(P﹤0.05)。(3)左心室短轴二尖瓣水平、心尖水平心肌二维收缩期旋转角度及左心室收缩期扭转角度峰值应变各组间的比较:B组与A组间比较均无统计学意义(P均﹥0.05);C组参数与A组和B组间比较均无统计学意义(P均﹥0.05);D组与A组、B组、C组间比较,均显著减低(P均﹤0.01)。结论:1、常规超声心动图能够评价临床期酒精性心肌损害,但无法评价亚临床期心肌损害。2、QTVI技术能够有效地评估酒精性心肌损害亚临床期左心室功能的改变。3、QTVI技术测定Tei指数可作为评价酒精性心肌损害亚临床期左室功能变化的手段之一。4、2DSI技术能够有效地评估酒精性心肌损害左心室收缩功能的改变,尤其是亚临床期左心室收缩功能的改变。5、2DSI技术能够有效地评估酒精性心肌损害左心室心肌旋转角度及左室扭转的改变。