2016年8月,山东省某对虾养殖区的对虾出现暴发性死亡,给当地养殖户带来了严重的经济损失。经病原分离,从患病对虾的肝胰腺组织分离纯化到一株革兰氏阴性细菌（VP-1）,人工感染实验和LD₅₀实验证实了VP-1的致病性。对VP-1进行生理生化鉴定及16S rDNA分子鉴定,结果判定为副溶血弧菌。药敏实验表明VP-1对氟苯尼考等3种药物敏感。为研究VP-1引起的凡纳滨对虾的病理损伤,进行了自然发病对虾的组织病理学和超微病理损伤研究。组织病理学显示,VP-1引起对虾多个组织器官的损伤,特别是导致肝胰腺上皮细胞坏死脱落和肌肉组织的坏死溶解。此外,鳃丝、肠也有一定程度损伤,表现为炎性细胞的浸润。超微病理结构变化主要为细胞内线粒体肿胀,线粒体脊结构断裂,残存线粒体空腔,细胞核染色质溶解,边缘化,粗面内质网扩张,肠上皮细胞微绒毛断裂等。引起对虾急性肝胰腺坏死症（Acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND）的副溶血弧菌携带了一个约为69 k bp的毒力质粒（_PVH质粒）。_PVH质粒上含有Pir样毒素蛋白基因。为得到分离株VP-1质粒基因组,对VP-1进行了二代全基因测序。VP-1与NCBI已发表的弧菌质粒（登录号:KM067908）基因组相似性很高,比对得到VP-1的质粒Scaffods共19个。运用BRIG软件,将连接后的VP-1的质粒与NCBI公布的质粒进行比较基因组圈图绘制,判断VP-1也携带_PVH质粒。为进一步研究Pir样蛋白对虾的影响,采用原核表达的方法在30℃上清中成功表达出大小约为70 KDa的PirB蛋白,并采用Ni柱纯化出PirB蛋白,然后将纯化的PirB蛋白肌肉注射小龙虾,进行了组织病理学观察、累计死亡率统计、血细胞形态学观察、免疫相关参数（SOD、POD、PO）的测定。结果表明,PirB蛋白能引起虾AHPND症状,引起虾死亡（累计死亡率为30%）,能引起虾血细胞形态的改变,SOD活性呈现先升高再下降一个动态变化的过程,POD和PO活性均升高。