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[目的]:研究血管内皮生长因子（VEGF）对肺单核细胞炎性相关细胞因子的调控作用以及调控机制；研究通过阻断血管内皮生长因子受体1（VEGF-R1）是否能够改变肺炎性反应（LIR）进程，减轻急性肺损伤（ALI）。 [方法]：1.健康SD雄性大鼠3％戊巴比妥麻醉后提取肺泡灌洗液中单核细胞，细胞免疫荧光染色F4/80,激光共聚焦观察单核细胞。同样方法细胞培养2h后，按不同的处理方式将细胞随机分为6组（每组n=10）：N组（none），LPS组（脂多糖LPS100ug/ml），0.05V组(VEGF0.05ng/ml），5V组(VEGF5ng/ml），LPS+0.05V组（LPS100ug/ml+VEGF0.05ng/ml），LPS+5V组（LPS100ug/ml+VEGF5ng/ml），处理24小时后，取上清液 ELISA测定 TNF-α；取细胞测定 IL-6/IL-8/TNF-α/IL-4/IL-10/VEGF-R1 mRNA表达；取细胞Western Blot测定VEGF-R1的表达。同样方法提取单核细胞，培养后将细胞随机分为3组：N（none）组，LPS组（100ug/ml），TNF-a组（500ug/ml），细胞免疫荧光染色 VEGF-R1，激光共聚焦观察VEGF-R1的表达以及确定单核细胞被激活。2.健康SPF级C57雄性小鼠3%戊巴比妥麻醉后提取肺泡灌洗液中单核细胞，细胞培养2h后，按不同的处理方式将细胞随机分为6组（每组n=12）：N组（none），LPS组（LPS100ug/ml），VEGF组（VEGF5ng/ml），Blockade组（VEGF-R1 Blocker8ug/ml），LPS+Blockade组（LPS100ug/ml+ VEGF-R1 Blocker8ug/ml），LPS+ Blockade+VEGF组（LPS100ug/ml+ VEGF-R1 Blocker8ug/ml+ VEGF5ng/ml），处理24小时后，取细胞测定IL-6/TNF-a/IL-4/IL-10 mRNA表达。 [结果]:(1)大鼠肺单核细胞染色：确定了单核细胞的纯化。（2）不同浓度VEGF刺激大鼠肺单核细胞分泌炎性细胞因子mRNA的含量:LPS组与N组比较TNF-α，IL-6，IL-8，IL-10 mRNA的含量均显著升高(P<0.001)； LPS+5V组的TNF-α mRNA含量明显高于LPS组（P<0.05）；与LPS+0.05V组比较，LPS+5V组的TNF-αmRNA含量明显升高(P<0.05)；与LPS组比较，LPS+5V组IL-10/TNF-α比率降低（P<0.05）；与LPS+0.05V组比较，LPS+5V组IL-10/TNF-α比率也降低（P<0.05）。与N组比较，其余各组IL-10/IL-6比率均降低（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+5V组IL-10/IL-6比率降低（P<0.05）；与LPS+0.05V组比较，LPS+5V组IL-10/IL-6比率同样也降低（P<0.05）。（3）不同浓度VEGF刺激大鼠肺泡灌洗液炎性细胞因子TNF-α的含量（pg/ml）：与N组、0.05V组、5V组分别比较，LPS组的TNF-α含量（pg/ml）均显著升高(P<0.05)。（4）不同刺激下肺单核细胞VEGF-R1的表达：大鼠肺单核细胞表面丰富表达VEGF-R1。当LPS刺激时，肺单核细胞被激活，胞体呈梭形或椭圆形，胞膜不规则，边缘有毛刺，毛刺呈放射状紧紧贴壁，胞浆有空泡，胞核形态不一，LPS能够导致VEGF-R1显著上调。（5）大鼠肺单核细胞VEGF-R1蛋白的表达：LPS组和N组比较，VEGF-R1的蛋白表达增加，VEGF-R1光密度/GAPDH升高（P<0.05）。（6）大鼠肺单核细胞 VEGF-R1与 TNF-α表达的关系：VEGF-R1与TNF-α呈正相关，而VEGF-R1与IL-4呈负相关，VEGF-R1与IL-10也呈负相关。（7）阻断VEGF-R1后小鼠肺单核细胞分泌炎性细胞因子mRNA的含量：与N组比较，LPS组TNF-αmRNA的表达明显升高（P<0.05）；LPS+Block组TNF-αmRNA的表达与LPS组比较，明显降低（P<0.05）；LPS+Block+V组与LPS+Block组比较，TNF-αmRNA的表达又进一步升高（P<0.001）；LPS组与N组比较IL-6 mRNA的表达明显升高（P<0.05）；LPS+Block+V组与LPS+Block组比较，IL-6 mRNA的表达又进一步升高（P<0.05）。LPS组与N组比较，IL-10/TNF-α比率明显降低（P<0.05）；LPS+Block组与LPS组比较，IL-10/TNF-α比率明显升高（P<0.05）；LPS组与N组比较，IL-10/IL-6比率明显降低（P<0.001）；LPS+Block组与LPS组比较，IL-10/IL-6比率进一步升高（P<0.05）。 [结论]：LPS可以激活肺单核细胞产生炎性反应，而高浓度的VEGF可以通过VEGF-R1介导上调LPS导致的这种炎性反应，从而在LIR中起到了促炎的作用，阻断VEGF-R1，可以抑制这种由LPS导致的炎性反应。