前言 子宫内膜异位症(EMT)为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植能力，其病因仍不明了。越来越多的学者认为宿主免疫机能降低是EMT发病的一个原因。单核-巨噬细胞活化及其在腹腔内异常招募导致免疫异常，被激活的单核-巨噬细胞分泌生长因子和细胞因子，可以促进子宫内膜种植和炎性前分子的生长，促进EMT的形成。 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种有很强单核细胞趋化活性的因子，它可募集并激活外周血单核细胞进入腹腔，导致腹腔中巨噬细胞数量和活性增加。一些研究认为，EMT患者腹腔液及异位内膜组织中MCP-1水平增高，但对MCP-1水平与EMT疾病分期的关系有争议。为了明确MCP-1在EMT发病过程中的作用，本研究用酶联免疫吸附法(ELISA)检测盆腔EMT患者腹腔液及异位内膜组织中MCP-1水平，探讨EMT疾病分期与MCP-1表达的关系以及疾病分期与痛经的关系，以期为寻找新的治疗方法及监测指标提供理论依据，而且用此方法进行体内组织MCP-1水平的测定在国内外文献中尚未发现类似的报道。 实验材料和方法 1．1 标本来源：实验组EMT患者腹腔液标本26例和异位内膜组织标本27例，采用修订后的美国生殖协会EMT分期法(r-AFS)分期，其中腹腔液标本早期(Ⅰ、Ⅱ期)病例8例，晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病例18例；异位内膜组早期病例9例，晚期病例18例。实验组按痛经评分标准评分，分为0分、1分、2分和3分。对照组为行输卵管吻合术或腹腔镜检查证实无内异症、炎症的腹腔液患者9例，子宫肌瘤患者子宫内膜组织9例。实验组与对照组年龄无显著性差异。 1．二 方法 1．2．二 标本采集及保存：收集到的腹腔液立即于4℃下3000r／min离心10分钟，取上清液于一86℃冻存待测。所取的内膜组织用生理盐水冲洗后，置一86T冰箱中待测。 1．2．2 标本的检测 ＊）制备10％的组织匀浆。 门）所取的腹腔液标本稀释5倍。 门）检测程序：按照人MCP八定量ELISA试剂盒所定程序，测定腹腔液及内膜组织MCP一水平。 1．3 数据处理方法：采用 SPSSll．0软件对数据进行分析，浓度的比较采用t检验和方差分析，率的比较采用卡方检验或四格表确切概率法。 实验结果 2．IEMT患者腹腔液中MCP－l检测结果 实验组与对照组腹腔液MCP—l水平比较，存在显著差异门＜0．01X实验组早期病例与晚期病例＊CP一水平比较，有显著差异瞩＜O．05人实验组早期＊0－1水平与对照组相比较，有显著差异（P＜0．0 1），实验组晚期 MCP－l水平与对照组相比较，有显著差异瞩＜0．01入 2．2 EMT患者异位内膜组织中MCP－l的检测结果 实验组与对照组内膜中MCP－1水平比较，存在显著差异u＜0．01人实验组早期病例与晚期病例＊＊P叫水平比较，有显著差异（P＜O．05人实验组早期＊6P－1水平与对照组相比较，有 ·2·显著差异u＜0．0 U，实验组晚期 MCP一水平与对照组相比较，有显著差异河＜0．01八 2．3 EMT疾病分期与痛经评分之间的关系 经四格表确切概率法检验，EMT患者早、晚期与痛经评分无显著差异（P＞O．05）。 讨 论 巨噬细胞是自然免疫系统的主要成份，腹腔中的巨噬细胞通过参与免疫反应，清除月经期逆流人盆腔的子宫内膜碎片，防止异位内膜植人。本研究证实，在EMT患者腹腔液及异位内膜组织中MCP－l水平均明显增高，可与血中单核一巨噬细胞特异结合，趋化和活化巨噬细胞进入腹腔，导致腹腔中巨噬细胞数量和活性明显增加。被激活的单核一巨噬细胞分泌许多血管源性和其他生长因子，从而取代了巨噬细胞正常清除异位内膜组织的功能，促进异位子宫内膜的种植和生长，参与EMT形成。 有研究显示，EMT患者在位内膜腺细胞MCP－l在转录和蛋白水平的表达均较无EMT患者升高，此表达在月经周期的增生期和分泌期均存在。本研究证实，EMT患者腹腔液及异位内膜组织中MCP叫水平均增高，可以假设，这种腹腔局部环境MCP叫水平的增高可由这些过量MCP一二表达的子宫内膜返流人腹腔所致。本研究还证实，EMT患者腹腔液和异位内膜组织中MCP－1水平在早期、晚期均较对照组明显增高，这提示EMT疾病过程中MCP一水平的持续增高，证实MCP－1参与疾病发生的整个过程，和疾病发生相关联。 本研究证实，EMT患者腹腔液及异位内膜组织中MCP－1的水平早期明显高于晚期，早期高浓度的MCP－l通过直接刺激异位内膜细胞增殖，加速异位内膜植人过程，同时增强了对单核一巨 ·3·噬细胞的趋化和活化作用，促进EMT形成。这不仅证实MCP－l主要参与EMT早期形成，而且还证实，早期高浓度的MCP－l可促进EMT进一步发展、恶化。但本研究腹腔液中实验组早期只有8例，内膜实验组早期只有9例，这可能限制了对MCP－l水平和疾病严重性相关联的分析。 EMT的主要临床表现是痛经和性交痛及不孕症。本研究探讨了＊＊T分期