目的 观察戊四氮致痫大鼠模型脑内海马CA₃区神经元细胞凋亡和特异性烯醇化酶的变化,及应用多种神经保护剂干预治疗的“鸡尾酒疗法”,（在多环节上如缺血性水肿,兴奋性氨基酸释放与受体结合,离子通道异常,钠、钙内流,自由基、炎性反应等减少神经元损伤）对海马CA₃区神经元凋亡的影响,同时观察单一神经保护剂组与对照组对神经元凋亡的影响。 方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,体重155—240g,平均体重178.72±18.37g,相同月龄,雌雄不限,随机分为对照组（A组）、山莨菪碱组（B组）、硫酸镁组（C组）、尼莫通组（D组）、胞二磷胆碱组（E组）、鸡尾酒组（F组）各10只。动物模型:以PTZ亚惊厥剂量35mg/kg,日1次,持续4周。停药1周后,再次用相同剂量的PTZ测试。凡显示连续5次2级或2级以上惊厥的大鼠被认为达到点燃标准（Racine 6级评分法）。各组在造模同时即开始给药,共给药4周。待末次点燃测试后1h,各组取10只动物,心包穿刺抽取静脉血,离心取血清,检测特异性烯醇化酶;麻醉后剪开心脏,行心脏灌洗后,立即断头,按常规制备石蜡,行Nissl染色,光学显微镜观察海马CA₃区神经元形态学变化,同时免疫组化法检测凋亡细胞。 结果 对照组大鼠海马区神经元数目明显减少,残存神经元胞核、胞质深染,边缘欠清晰,有的整个神经元呈浓缩状态,体积缩小;或胞核偏位,胞核内染色质凝集成块状、边集,甚至核固缩;胞浆Nissl小体明显减